معلومة

هل يمكن أن يكون علم الوراثة إجابة لعيوبنا البشرية؟

هل يمكن أن يكون علم الوراثة إجابة لعيوبنا البشرية؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

حسنًا ، لقد كنت أفكر في أن علم الوراثة هو ذلك الجزء من علم الأحياء الذي لديه القدرة على تغيير جينات الكائن الحي على هذا النحو ، فهو يغير قدراته أيضًا إذا كان الأمر كذلك ، فلماذا لا يمكننا استخدام هذه التقنية لتغيير المشاكل التي نواجهها على سبيل المثال: الخلايا من النباتات تحتوي على الكلوروفيل على هذا النحو يمكنهم صنع طعامهم بفضل ضوء الشمس + الماء + ثاني أكسيد الكربون ماذا لو أخذنا الجين المسؤول عن ذلك ونقلناه إلى إنسان مثل هذا فلن يحتاج إلى تناول أي طعام (لكنه لا يزال قادرًا على ذلك) إذا كان يريد المزيد من الطاقة مثل نباتات أكل اللحوم) ولكن الجانب السلبي سيكون الجلد الأخضر ولكن أعتقد أنه يستحق واحدًا آخر سيكون السحالي التي لديها القدرة على تجديد الأطراف وأجزاء الجسم الأخرى التي فقدت ، وهذا يمكن أن يساعد أولئك الذين يعانون من عدم وجود أجزاء من الجسم. ألن يكون هذا مدهشًا مثل الإنسان الذي يتمتع بقدرات مختلفة على التكيف والبقاء على قيد الحياة ، فهذه الأشياء التي ذكرتها هي ببساطة جوهر مشاكلنا هذه الأيام ، حيث لا يزال هناك المزيد منها. فلماذا لا تستخدم هذه التقنية لحل مشاكلنا؟


فيما يلي ثلاثة عناصر تريد وضعها في الاعتبار

  1. نحن لسنا قادرين على إجراء التلاعب الجيني لجميع الخلايا في فرد بالغ. توجد مجموعة كاملة من العلاجات التي تستخدم الهندسة الوراثية في البشر البالغين ولكنها عادةً ما تكون مكلفة للغاية.

  2. الصفات المظهرية التي ذكرتها معقدة للغاية. لا يوجد جين بسيط يسمح للسحلية بتجديد أحد الأطراف المفقودة. سيتعين عليك معرفة المزيد عن تخصص الخلية لفهم سبب امتلاك السحالي لقوة تجديد لا نمتلكها. وبالمثل ، لا يمكنك فقط نقل عدد قليل من الجينات وتوقع أن يكون الإنسان قادرًا على التمثيل الضوئي. التمثيل الضوئي هو عملية معقدة للغاية تتطلب القدرة على أداء مجموعة كاملة من ردود الفعل ، والتي تتطلب عضيات ليست لدينا لحدوث ردود الفعل ، والتي تتطلب القدرة على جمع وتركيز الكثير من CO_2 $ ، إلخ ... هو في الحقيقة ليس بهذه السهولة. يجب أن تتعلم المزيد عن السمات المحددة التي ذكرتها للحصول على فكرة لماذا ليس الأمر بهذه السهولة.

  3. يعتبر التلاعب الجيني على الإنسان غير قانوني إلى حد كبير لأسباب أخلاقية. لكن يجب مناقشة هذه الأسباب الأخلاقية في الفلسفة.


عيب واحد صغير وخسر 50 عامًا!

نُشر في الأصل في Creation 27، no 1 (ديسمبر 2004): 33.

تخيل أنك تستيقظ كل صباح بعد أن كان عمرك خمسة أيام أثناء نومك. في غضون 13 عامًا تقريبًا ، ستصل إلى نهاية حياتك. هناك مرض يصيب الأطفال له تأثيرات مشابهة يسمى متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا (HGPS).

يسبب HGPS ، المعروف باسم "الشيخوخة المبكرة" ، شيخوخة مبكرة عند الأطفال ، ويؤثر فقط على واحد من كل ستة ملايين طفل. يتسبب في تقدم الجلد في السن ، ويصاب الرأس بالصلع في سن مبكرة جدًا (ما قبل الروضة) ، وتطور العظام مشاكل مرتبطة عادةً بكبار السن ، وتقزم النمو (حوالي نصف إلى ثلثي الطول الطبيعي بالنسبة لأعمارهم). أجزاء الجسم ، بما في ذلك الأعضاء ، تتقدم في العمر بسرعة ، مما يتسبب في الوفاة عند متوسط ​​عمر 13 عامًا

تسبب طفرة في نقطة واحدة في الحمض النووي مرض الشيخوخة المبكرة - عيب واحد فقط. 2 ، 3 هذا العيب هو تذكير واقعي بأهمية القدرة المذهلة لشريط الحمض النووي البشري على إعادة إنتاج نفسه بشكل خالي من الأخطاء تقريبًا. يحتوي حمضنا النووي على إجمالي ثلاثة مليارات من أزواج القواعد ، أو "الحروف" ، التي صممها الله لبناء جسم بشري كامل. يحتوي الحمض النووي على جينات ، والتي بدورها تتكون من تسلسل متنوع بشكل لا نهائي من أربعة جزيئات - السيتوزين (C) ، الثايمين (T) ، الجوانين (G) والأدينين (A). ترمز الجينات لبروتينات معينة مثل الكيراتين ، الذي يتكون من شعرنا ، أو إنزيم الأميليز في لعابك الذي يهضم النشا الذي تناولته مؤخرًا. يحتوي الجين النموذجي على ما مجموعه ألف أو أكثر من "الأحرف" الأربعة ، C و T و G و A.

وفقًا لرئيس المعهد القومي لبحوث الجينوم البشري (الولايات المتحدة الأمريكية) ، فإن "حرف" واحد في غير محله على الجين ، والذي يُعرف باسم Lamin A ، أو LMNA ، يسبب الشيخوخة المبكرة. وقد حل الحرف "T" محل الحرف "C" . بمعنى آخر ، استبدال واحد مع الثايمين واحد ينتج السيتوزين في جين معين عن مرض رهيب يؤدي إلى شيخوخة الأطفال المبكرة. يشير هذا الخطأ الفردي إلى مدى دقة ضبط الحمض النووي حقًا.

يقدم فهمنا الجديد لمرض الشيخوخة المبكرة دعمًا كبيرًا للاعتقاد بأن هناك ارتباطًا وراثيًا بالشيخوخة. عاش الآباء الأوائل في الكتاب المقدس جيدًا بما يتجاوز ما نعتبره طبيعيًا. عاش الكثير منهم أكثر من 900 عام. ثم ، في السنوات التي أعقبت نوح ، تراجعت الأعمار تدريجياً. إذا كان عدم التطابق الجيني يمكن أن يقصر الحياة بعامل من 5 إلى 10 مرات ، فهل يمكن أن يكون الجين المعيب الآخر هو الجاني الذي اختصر متوسط ​​عمرنا من 900 سنة إلى 80 سنة الحالية أو نحو ذلك (عامل 11 مرة)؟ 5

هذا المرض الرهيب ، الذي يتسبب في معاناة الأطفال ، ويقصر عمرهم بشكل كبير ، يذكرنا باللعنة التي نكافح معها جميعًا في عالم اليوم - لعنة الموت والانحلال بسبب خطيئة البشرية.

يخبرنا تكوين 3 عن أصل الخطيئة والموت والصراع من أجل البقاء. تتحدث رومية 8: 18-25 عن المعاناة التي نختبرها الآن ، وكيف تئن الخليقة بأكملها بسبب السقوط. هذا يذكرنا أيضًا بحاجتنا إلى المخلص ، يسوع المسيح ، لينقذنا من حالتنا المفقودة والساقطة. فيه يمكننا أن نحظى بالأمل والثقة فيما يتعلق بمستقبلنا.

برؤية كيف أن عدم تطابق واحد فقط يمكن أن يكون له مثل هذه النتائج الرهيبة ، كيف يمكن أن تكون الطفرات هي الوسيلة التي تتشكل بها أنواع جديدة من الحياة؟ من المفترض أن البشر تطوروا من سلف مشترك مع الشمبانزي. لكن يختلف البشر والشمبانزي بأكثر من 150 مليون "حرف" DNA. 6 كيف يمكن للطفرات أن تفسر هذا الاختلاف؟

يكشف الانفجار المعلوماتي في فهمنا لعجائب الحمض النووي عن المجد المذهل لخالقنا. إنه يستحق المجد لتصميم هياكل الحمض النووي المذهلة. لكن الآثار المروعة للطفرات على الحمض النووي في هذا العالم الملعون بالخطية تذكرنا باعتمادنا عليه في الحياة.

Progeria ، نتيجة واضحة للعنة ، قد تلقي الضوء أيضًا على فهم الأعمار الطويلة للبطاركة. تشير Progeria أيضًا إلى أن الطفرات لا يمكنها تفسير تطور الجزيئات إلى الإنسان. حتى أمثلة الطفرات المفيدة النادرة التي يستشهد بها أنصار التطور تسير في الاتجاه الخاطئ


لماذا سيكون قول "طفل مصمم" أسهل من فعله

بينما يتعلم العلماء المزيد عن الطريقة المعقدة التي تتحد بها الجينات وتعمل معًا لتكوين سمات بشرية ، تصبح فكرة "الأطفال المصممين" أقل احتمالًا. صور BlackJack3D / جيتي إخفاء التسمية التوضيحية

بينما يتعلم العلماء المزيد عن الطريقة المعقدة التي تتحد بها الجينات وتعمل معًا لتكوين سمات بشرية ، تصبح فكرة "الأطفال المصممين" أقل احتمالًا.

يواصل العلماء التحدث علانية ضد احتمال إنتاج أجنة هندسية يمكن أن تؤدي إلى "أطفال مصممون".

أرسل قادة الجمعية الأمريكية للعلاج الجيني والخلايا رسالة في 24 أبريل إلى أليكس عازار ، وزير الصحة والخدمات الإنسانية ، أضافوا أصواتهم إلى الدعوة إلى وقف التجارب التي يمكن أن تغير الجينات التي تنتقل إلى الأجيال القادمة.

تأتي هذه الخطوة في أعقاب تجربة انتقدت على نطاق واسع في الصين العام الماضي والتي أنتجت على ما يبدو أطفالًا بجينومات معدلة.

القلق أخلاقي إلى حد كبير. الحقيقة هي أن علماء الأحياء ربما لا يستطيعون إنتاج أطفال مصممي الأزياء حتى لو أرادوا ذلك.

اتضح أن الجينات الكامنة وراء السمات المرغوبة مثل الرياضة والذكاء والجمال معقدة للغاية لدرجة أنه قد لا يكون من الممكن إجراء تغييرات مستهدفة.

بالعودة إلى أيام جريجور مندل ، الراهب الذي عدل سمات نباتات البازلاء في حديقته التي تعود إلى القرن التاسع عشر ، بدا أن السمات تستند إلى عناصر بسيطة (أطلق عليها لاحقًا اسم "الجينات"). ولكن بحلول العشرينات من القرن الماضي ، أصبح من الواضح أن السمات البشرية تنطوي على العديد من الجينات التي تعمل بشكل جماعي.

لقطات - أخبار الصحة

يتصاعد الغضب حول ادعاءات الأطفال الذين تم تعديلهم جينيًا

ومع ذلك ، خلال ذروة مشروع الجينوم البشري في نهاية القرن العشرين ، كانت الآمال كبيرة في إمكانية تفسير الأمراض الشائعة من خلال تفاعل حفنة من الجينات. قد تتذكر كل تلك القصص عن العلماء الذين يبحثون عن "الجين" للأمراض المختلفة. يُزعم أن مئات الأوراق العلمية تُظهر مرشحين أقوياء لهذه الجينات الحرجة.

سخر الممثل الكوميدي البريطاني جون كليز من هذه الفكرة في مقطع فيديو هزلي ، حيث أشار على الرسم البياني إلى "الجين الذي نعرفه الآن يجعلنا نأكل آيس كريم جوز الهند بعد عشاء السمك".

لكن الجهد العلمي لإيجاد جينات للحالات الشائعة كان فاشلاً إلى حد كبير (مع استثناءات قليلة ملحوظة ، مثل مرض الزهايمر وسرطان الثدي). على سبيل المثال ، ورد أن مئات الدراسات على مر السنين وجدت جينات مرتبطة بالفصام.

يقول ماثيو كيلر Matthew Keller من جامعة كولورادو: "عندما ننظر إلى أكثر 20 جينًا تم دراستها للبحث عن مرض انفصام الشخصية ، لا نجد أساسًا أي دليل على ارتباط أي منها بمستويات أعلى مما كنا نتوقعه بسبب الصدفة".

نظر مختبره أيضًا في الادعاءات المبكرة للجينات المرتبطة بالاكتئاب. هؤلاء ، أيضا ، لم يذهبوا إلى أي مكان.

يقول: "كان من الممكن أن تفعل الشيء نفسه من خلال إلقاء سهم على الجينوم والقول ،" حسنًا ، سننظر إلى هذا الجين ونرى ما إذا كان مرتبطًا بالاكتئاب ".

وبدلاً من ذلك ، وجد العلماء أن آلافًا وآلافًا من الجينات مرتبطة بأمراض شائعة وسمات مشتركة. ومعظمهم ليس لديهم سوى تأثير ضئيل على خطر الإصابة بمرض ، وغالبا ما يكون مجرد جزء صغير من نسبة مئوية.

الصفات البشرية ، مثل الطول ، تتبع نفس القصة.

درس جوناثان بريتشارد ، محقق هوارد هيوز في جامعة ستانفورد ، جينات الطول ، والتي تعد واحدة من أكثر السمات التي تمت دراستها بدقة. يقول: "سرعان ما أصبح واضحًا أن هناك عددًا هائلاً من المتغيرات التي تؤثر على الطول". "لقد قدرنا أنه ربما يكون ما يقرب من 100000 متغير عبر الجينوم ، لذا فإن معظم الجينوم يؤثر على الارتفاع بمقدار ضئيل."

قبل بضع سنوات ، اقترح أن الطول والسمات الشائعة الأخرى التي يُفترض أنها "متعددة الجينات" ، بمعنى أنها تشمل جميع جيناتنا.

إذا كان الأمر كذلك ، يجب أن يؤثر كل جين على العديد من السمات المختلفة. قد يؤثر الجين المرتبط بالطول على الآلية الأساسية داخل العديد من الخلايا. لذا فإن تعديل جين واحد لن يؤثر فقط على الطول ولكن على من يعرف ماذا أيضًا.

لقطات - أخبار الصحة

يدعو العلماء إلى فرض حظر عالمي على إنتاج أطفال معدلين جينيًا

نشر بريتشارد وزملاؤه ورقة بحثية يوم الخميس تكشف عن طبيعة المتغيرات المتعلقة بالسمات المعقدة مثل الطول. لا يوجد الاختلاف الجيني في الجينات نفسها (رمز الحمض النووي الذي يخبر الخلايا بالبروتينات التي يجب إنتاجها) ولكن في العناصر الجينية التي تنظم تلك الجينات في نفس الوقت التي تؤثر فيها على المهام الأخرى.

تشير النتائج التي توصل إليها إلى أن جيناتنا تعمل كشبكة مترابطة. إنها ليست آلة يمكن التنبؤ بها بقدر ما هي قطيع من الزرزور ، الذي يتحرك في السماء بناءً على ديناميكيات المجموعة.

يقول بريتشارد إن هذه الظاهرة تجعل من علم الأحياء تحديًا لفهمه ، ناهيك عن الهندسة. يقول بحزن قليلاً: "نجد الطبيعة كما هي ، ليس حقًا كما نتمنى أن تكون".

لم يتم قبول مفهوم بريتشارد عن علم الجينات الشامل كليًا من قبل أقرانه.

الاستنتاج المنطقي هو أن علم الوراثة "هريسة لا يمكننا فهمها" ، كما يقول إيوان بيرني من المعهد الأوروبي للمعلومات الحيوية. "أجد ذلك محبطًا بعض الشيء."

لا يزال بيرني يأمل أنه ، مع تعلمنا المزيد عن علم الوراثة ، ستظهر آليات أوضح.

لكن على أي حال ، ليس هناك شك في أن السمات المعقدة تتضمن آلاف الجينات ذات الأغراض المتعددة.

يقول بيرني: "إذا اعتقد أي شخص أنه يمكننا فهم كيفية تغيير الجينوم لتحسين الأشياء ، فلن يكون لديهم تقدير لنقص المعرفة التي لدينا".

في حالة التجربة الصينية المارقة ، حاول العالم تعديل الجين لإنشاء متغير يحمي الأشخاص على ما يبدو من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، مما أدى إلى ولادة توائم معدلة وراثيًا. لكن بالعودة إلى فكرة أن الجينات تلعب أدوارًا متعددة ، فليس من الواضح ما الذي أحدثه هذا التغيير للأطفال.

يلاحظ بيرني أيضًا أن هناك فرقًا كبيرًا بين هندسة طفل مصمم بخصائص مرغوبة وإصلاح عيب وراثي. يقول بيرني: "نحن أفضل كثيرًا في الفهم عندما تنهار الأشياء ، ونحن نطلق عليها الأمراض الوراثية".

هناك ، يمكن الاستفادة من التحرير الجيني. يمكن تحرير الجين المكسور. لكن هناك خيارات أخرى تحمل مخاطر أقل.

توجد بالفعل تقنية فعالة ، تسمى التشخيص الجيني قبل الانغراس ، والتي تسمح للأطباء بالبحث عن عيوب الجين المفرد في البويضات المخصبة واختيار فقط تلك العيوب الخالية من المرض الوراثي ليتم زرعها في رحم الأم.

يعتبر هذا النهج على نطاق واسع على أنه أخلاقي. والطفل ليس "طفل مصمم" ، لكنه ينتهي بمجموعة طبيعية من الجينات.


هل يمكن أن يكون علم الوراثة إجابة لعيوبنا البشرية؟ - مادة الاحياء

لقد وصلت إلى أرشيف النشرة الإخبارية في فرجينيا التعاونية. تغطي هذه الملفات أكثر من عشر سنوات من النشرات الإخبارية المنشورة على موقعنا القديم (حتى أبريل / مايو 2009) ، ويتم توفيرها للأغراض التاريخية فقط. على هذا النحو ، قد تحتوي على مراجع قديمة وروابط معطلة.

للاطلاع على أحدث النشرات الإخبارية والمعلومات الحالية ، قم بزيارة موقعنا على الإنترنت على http://www.ext.vt.edu/news/.

الأساس العلمي للمخاطر المرتبطة بالمحاصيل المعدلة وراثيا

الأخبار البيئية للمحاصيل والتربة ، فبراير 2000

تشارلز هاجدورن
أستاذ ومتخصص التكنولوجيا الحيوية

نظرًا لأن الاتحاد الأوروبي يفكر في حظر جميع العناصر الزراعية والغذائية من الولايات المتحدة والتي تحتوي على منتجات من المحاصيل المعدلة وراثيًا ، تقدم هذه المقالة نظرة عامة على المشكلات التي أثارت مخاوف المجتمع العلمي.

أثبتت العديد من التقنيات السابقة أن لها تأثيرات سلبية غير متوقعة من قبل مطوريها. تي ، على سبيل المثال ، اتضح أنه يتراكم في الأسماك ويضعف أصداف الطيور الآكلة للأسماك مثل النسور والعقاب. وتحولت مركبات الكلوروفلوروكربون لتطفو في الغلاف الجوي العلوي وتدمر الأوزون ، وهو مادة كيميائية تحمي الأرض من الإشعاع الخطير. ما هي الآثار الضارة التي قد تترافق مع استخدام أو إطلاق الكائنات الحية المعدلة وراثيًا؟

هذا سؤال ليس من السهل. تعتمد القدرة على الإجابة على ذلك على فهم النظم البيولوجية والبيئية المعقدة. حتى الآن ، لا يعرف العلماء أي أضرار عامة مرتبطة بالكائنات الحية المعدلة وراثيًا. على سبيل المثال ، هو كذلك ليس صحيح أن الكل الأطعمة المعدلة وراثيا سامة أو تلك الكل من المحتمل أن تتكاثر الكائنات الحية المهندسة الصادرة في البيئة. لكن بعض الكائنات الحية المهندسة قد تكون ضارة بسبب التركيبات الجينية الجديدة التي تمتلكها. هذا يعني أنه يجب تقييم مخاطر الكائنات الحية المعدلة وراثيًا كل حالة على حدة ، وأن هذه المخاطر يمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا من مجموعة جين وكائن إلى آخر.

حتى الآن ، حدد العلماء عددًا من الطرق التي يمكن من خلالها للكائنات المعدلة وراثيًا أن تؤثر سلبًا على كل من صحة الإنسان والبيئة. بمجرد تحديد الأضرار المحتملة ، يصبح السؤال هو مدى احتمالية حدوثها. تقع الإجابة على هذا السؤال في ساحة تقييم المخاطر.

بالإضافة إلى التسبب في مخاطر الضرر التي يمكننا تصورها ومحاولة تقييمها ، قد تشكل الهندسة الوراثية أيضًا مخاطر لا نعرفها بما يكفي لتحديدها. إن الاعتراف بهذا الاحتمال لا يبرر في حد ذاته إيقاف التكنولوجيا ، ولكنه يضع عبئًا كبيرًا على أولئك الذين يرغبون في المضي قدمًا لإثبات الفوائد.

الأضرار المحتملة على صحة الإنسان


مسببات الحساسية الجديدة في الإمدادات الغذائية

يمكن للمحاصيل المعدلة وراثيا أن تجلب مسببات حساسية جديدة إلى الأطعمة التي لا يعرف الأفراد الحساسون تجنبها. مثال على ذلك هو نقل الجين الخاص بواحد من العديد من البروتينات المسببة للحساسية الموجودة في الحليب إلى خضروات مثل الجزر. الأمهات اللواتي يعرفن تجنب إعطاء أطفالهن الحساسين الحليب لن يعرفن تجنب إعطائهم جزر معدّل وراثيًا يحتوي على بروتينات الحليب. المشكلة فريدة بالنسبة للهندسة الوراثية لأنها وحدها القادرة على نقل البروتينات عبر حدود الأنواع إلى كائنات غير مرتبطة تمامًا.

تقوم الهندسة الوراثية بنقل البروتينات بشكل روتيني إلى الإمدادات الغذائية من الكائنات الحية التي لم يتم استهلاكها كأطعمة. يمكن أن تكون بعض هذه البروتينات من مسببات الحساسية الغذائية ، نظرًا لأن جميع مسببات الحساسية الغذائية المعروفة تقريبًا هي بروتينات. أثبتت الأبحاث الحديثة المخاوف بشأن الهندسة الوراثية التي تجعل الأطعمة الآمنة سابقًا مسببة للحساسية. أظهرت دراسة أجراها علماء في جامعة نبراسكا أن فول الصويا المعدل وراثيا لاحتواء بروتينات الجوز البرازيلي يسبب ردود فعل لدى الأفراد الذين يعانون من حساسية تجاه المكسرات البرازيلية.

العلماء لديهم قدرة محدودة على التنبؤ بما إذا كان بروتين معين سيكون مسببًا للحساسية الغذائية إذا استهلكه البشر. الطريقة الوحيدة المؤكدة لتحديد ما إذا كان البروتين سيكون مسببًا للحساسية هي من خلال التجربة. وبالتالي ، فإن استيراد البروتينات ، وخاصة من مصادر غير غذائية ، يعد مقامرة فيما يتعلق بمدى حساسية هذه البروتينات.


مقاومة المضادات الحيوية

غالبًا ما تستخدم الهندسة الوراثية الجينات لمقاومة المضادات الحيوية باعتبارها "علامات انتقائية". في بداية العملية الهندسية ، تساعد هذه الواسمات في اختيار الخلايا التي تناولت جينات غريبة. على الرغم من عدم استخدام الجينات مرة أخرى ، يستمر التعبير عن الجينات في الأنسجة النباتية. تحمل معظم الأطعمة النباتية المعدلة وراثيًا جينات مقاومة للمضادات الحيوية تعمل بكامل طاقتها.

يمكن أن يكون لوجود جينات مقاومة للمضادات الحيوية في الأطعمة تأثيران ضاران. أولاً ، يمكن أن يقلل تناول هذه الأطعمة من فعالية المضادات الحيوية في مكافحة المرض عند تناول هذه المضادات الحيوية مع وجبات الطعام. تنتج الجينات المقاومة للمضادات الحيوية إنزيمات يمكنها تحطيم المضادات الحيوية. إذا تم تناول طماطم نيئة مع جين مقاوم للمضادات الحيوية في نفس الوقت مع المضاد الحيوي ، فمن المحتمل أن يدمر المضاد الحيوي في المعدة.

ثانيًا ، يمكن نقل جينات المقاومة إلى مسببات الأمراض البشرية أو الحيوانية ، مما يجعلها غير منفذة للمضادات الحيوية. إذا حدث النقل ، فقد يؤدي إلى تفاقم المشكلة الصحية الخطيرة بالفعل المتمثلة في الكائنات المرضية المقاومة للمضادات الحيوية. على الرغم من أن عمليات النقل غير الوسيطة للمواد الجينية من النباتات إلى البكتيريا أمر مستبعد للغاية ، فإن أي احتمال لحدوثها يتطلب فحصًا دقيقًا في ضوء خطورة مقاومة المضادات الحيوية.

بالإضافة إلى ذلك ، يشير الوجود الواسع للجينات المقاومة للمضادات الحيوية في الطعام المهندَس إلى أنه مع نمو عدد المنتجات المعدلة وراثيًا ، يجب تحليل تأثيرات مقاومة المضادات الحيوية بشكل تراكمي عبر الإمدادات الغذائية.


إنتاج السموم الجديدة

تمتلك العديد من الكائنات الحية القدرة على إنتاج مواد سامة. بالنسبة للنباتات ، تساعد هذه المواد في الدفاع عن الكائنات الحية الثابتة من العديد من الحيوانات المفترسة في بيئتها. في بعض الحالات ، تحتوي النباتات على مسارات خاملة تؤدي إلى مواد سامة. يمكن أن تؤدي إضافة مادة وراثية جديدة من خلال الهندسة الوراثية إلى إعادة تنشيط هذه المسارات غير النشطة أو زيادة مستويات المواد السامة داخل النباتات. يمكن أن يحدث هذا ، على سبيل المثال ، إذا كانت إشارات التشغيل / الإيقاف المرتبطة بالجين الذي تم إدخاله موجودة على الجينوم في الأماكن التي يمكنهم فيها تشغيل الجينات غير النشطة سابقًا.


تركيز المعادن السامة

يمكن لبعض الجينات الجديدة التي تضاف إلى المحاصيل إزالة المعادن الثقيلة مثل الزئبق من التربة وتركيزها في الأنسجة النباتية. الغرض من إنشاء مثل هذه المحاصيل هو إتاحة استخدام الحمأة البلدية كسماد. تحتوي الحمأة على مغذيات نباتية مفيدة ، ولكن غالبًا لا يمكن استخدامها كسماد لأنها ملوثة بالمعادن الثقيلة السامة. الفكرة هي هندسة النباتات لإزالة وعزل تلك المعادن في الأجزاء غير الصالحة للأكل من النباتات. في الطماطم ، على سبيل المثال ، يتم عزل المعادن في جذور البطاطس في الأوراق. يتطلب تشغيل الجينات في بعض أجزاء النباتات فقط استخدام مفاتيح التشغيل / الإيقاف الجينية التي تعمل فقط في أنسجة معينة ، مثل الأوراق. تشكل هذه المنتجات مخاطر تلوث الأطعمة التي تحتوي على مستويات عالية من المعادن السامة إذا لم يتم إيقاف تشغيل مفاتيح التشغيل / الإيقاف تمامًا في الأنسجة الصالحة للأكل. هناك أيضًا مخاطر بيئية مرتبطة بالتعامل مع أجزاء النباتات الملوثة بالمعادن والتخلص منها بعد الحصاد.


تحسين البيئة للفطريات السامة

على الرغم من أن المخاطر الصحية في معظمها ناتجة عن المادة الوراثية المضافة حديثًا إلى الكائنات الحية ، إلا أنه من الممكن أيضًا أن تتسبب إزالة الجينات والمنتجات الجينية في حدوث مشكلات. على سبيل المثال ، يمكن استخدام الهندسة الوراثية لإنتاج حبوب قهوة منزوعة الكافيين عن طريق حذف أو إيقاف الجينات المرتبطة بإنتاج الكافيين. لكن الكافيين يساعد في حماية حبوب البن من الفطريات. قد تكون الفاصوليا غير القادرة على إنتاج الكافيين مغطاة بالفطريات ، والتي يمكن أن تنتج السموم. السموم الفطرية ، مثل الأفلاتوكسين ، هي سموم بشرية قوية يمكن أن تظل نشطة من خلال عمليات تحضير الطعام.

كما هو الحال مع أي تقنية جديدة ، من شبه المؤكد أنه لم يتم تحديد المجموعة الكاملة من المخاطر المرتبطة بالهندسة الوراثية. إن القدرة على تخيل الخطأ الذي قد يحدث في التكنولوجيا محدودة بسبب الفهم غير المكتمل حاليًا لعلم وظائف الأعضاء وعلم الوراثة والتغذية.

الأضرار البيئية المحتملة

تتمثل إحدى طرق التفكير بشكل عام في الضرر البيئي الذي قد تحدثه النباتات المعدلة وراثيًا في اعتبار أنها قد تتحول إلى أعشاب ضارة. هنا ، تعني الأعشاب الضارة جميع النباتات الموجودة في الأماكن التي لا يريدها البشر. يغطي المصطلح كل شيء من عشب جونسون الذي يخنق المحاصيل في الحقول إلى أشجار kudzu التي تغطي الأشجار إلى أشجار melaleuca التي تغزو إيفرجليدز. في كل حالة ، تنمو النباتات دون مساعدة من البشر في الأماكن التي يكون لها فيها تأثيرات غير مرغوب فيها. في الزراعة ، يمكن أن تمنع الأعشاب الضارة بشدة غلة المحاصيل. في البيئات غير المدارة ، مثل إيفرجليدز ، يمكن للأشجار الغازية أن تحل محل النباتات الطبيعية وتعكر النظم البيئية بأكملها.

تنتج بعض الأعشاب الضارة عن الإدخال العرضي لنباتات غريبة ، لكن العديد منها كان نتيجة لإدخال هادف للأغراض الزراعية والبستنة. بعض النباتات التي تم إدخالها عن قصد إلى الولايات المتحدة والتي أصبحت أعشابًا خطيرة هي عشب جونسون والورد متعدد النباتات وكودزو. قد تساعد مجموعة جديدة من السمات التي يتم إنتاجها نتيجة للهندسة الوراثية على تمكين المحاصيل من الازدهار دون مساعدة في البيئة في ظروف يمكن اعتبارها أعشابًا جديدة أو أسوأ. أحد الأمثلة على ذلك هو نبات أرز مصمم هندسيًا ليكون متسامحًا مع الملح والذي هرب من الزراعة وغزا مصبات الأنهار البحرية القريبة.


نقل الجينات إلى الأقارب البرية أو الأعشاب

لن تبقى الجينات الجديدة الموضوعة في المحاصيل بالضرورة في الحقول الزراعية. إذا كانت أقارب المحاصيل المعدلة تنمو بالقرب من الحقل ، يمكن للجين الجديد أن ينتقل بسهولة عبر حبوب اللقاح إلى تلك النباتات. قد تمنح السمات الجديدة للأقارب البرية أو الأعشاب لنباتات المحاصيل القدرة على الازدهار في الأماكن غير المرغوب فيها ، مما يجعلها أعشابًا كما هو محدد أعلاه. على سبيل المثال ، قد ينتقل الجين الذي يغير تركيبة الزيت لمحصول ما إلى أقرباء عشبي قريب ، حيث يمكن لتكوين الزيت الجديد أن يمكّن البذور من البقاء في الشتاء. قد يسمح فصل الشتاء للنبات بأن يصبح حشائشًا أو قد يؤدي إلى تكثيف خصائص الأعشاب التي يمتلكها بالفعل.


التغيير في أنماط استخدام مبيدات الأعشاب

ترتبط المحاصيل المعدلة وراثيًا لتكون مقاومة لمبيدات الأعشاب الكيميائية ارتباطًا وثيقًا باستخدام مبيدات آفات كيميائية معينة. وبالتالي يمكن أن يؤدي تبني هذه المحاصيل إلى تغييرات في مزيج مبيدات الأعشاب الكيميائية المستخدمة في جميع أنحاء البلاد. إلى المدى الذي تختلف فيه مبيدات الأعشاب الكيميائية في سميتها البيئية ، يمكن أن تؤدي هذه الأنماط المتغيرة إلى مستويات أكبر من الضرر البيئي بشكل عام. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يؤدي الاستخدام الواسع النطاق للمحاصيل المقاومة لمبيدات الأعشاب إلى التطور السريع لمقاومة مبيدات الأعشاب في الأعشاب ، إما نتيجة لزيادة التعرض لمبيدات الأعشاب أو نتيجة لنقل سمة مبيدات الأعشاب إلى أقارب المحاصيل العشبية. مرة أخرى ، نظرًا لأن مبيدات الأعشاب تختلف في ضررها البيئي ، فقد يكون فقدان بعض مبيدات الأعشاب ضارًا بالبيئة بشكل عام.


إهدار الجينات ذات القيمة القابلة للتأثر بالآفات تحتوي العديد من الحشرات على جينات تجعلها عرضة لمبيدات الآفات. غالبًا ما تسود جينات القابلية للإصابة في التجمعات الطبيعية للحشرات. هذه الجينات هي مورد طبيعي ثمين لأنها تسمح لمبيدات الآفات بالبقاء كأدوات فعالة لمكافحة الآفات. كلما كان المبيد أكثر اعتدالًا ، زادت قيمة الجينات التي تجعل الآفات عرضة له.

تهدد بعض المحاصيل المعدلة وراثيًا استمرار تعرض الآفات لواحد من أكثر مبيدات الآفات قيمة في الطبيعة: Bacillus thuringiensis أو سم Bt. تمت هندسة "محاصيل Bt" وراثيًا لتحتوي على جين لسم Bt. لأن المحاصيل تنتج السم في معظم أنسجة النبات طوال دورة حياة النبات ، فإن الآفات تتعرض له باستمرار. هذا التعرض المستمر يختار جينات المقاومة النادرة في مجتمع الآفات وفي الوقت المناسب سيجعل مبيد الآفات Bt عديم الفائدة ، ما لم يتم اتخاذ تدابير محددة لتجنب تطور مثل هذه المقاومة.

يمكن أن تؤدي إضافة جينات أجنبية إلى النباتات أيضًا إلى عواقب وخيمة على الحياة البرية في عدد من الظروف. على سبيل المثال ، يمكن أن تهدد زراعة نباتات المحاصيل ، مثل التبغ أو الأرز ، لإنتاج البلاستيك أو الأدوية ، الفئران أو الغزلان التي تأكل المحاصيل أو بقايا المحاصيل المتبقية في الحقول بعد الحصاد. قد تكون الأسماك التي تم هندستها لتحتوي على بروتينات عازلة للمعادن (تم اقتراح مثل هذه الأسماك كأجهزة لتنظيف التلوث الحي) ضارة إذا استهلكتها الأسماك الأخرى أو الطيور والثدييات الآكلة للأسماك.


إنشاء فيروسات جديدة أو أسوأ

أحد أكثر تطبيقات الهندسة الوراثية شيوعًا هو إنتاج محاصيل مقاومة للفيروسات. يتم إنتاج هذه المحاصيل عن طريق هندسة مكونات الفيروسات في جينومات النبات. لأسباب غير مفهومة جيدًا ، النباتات التي تنتج مكونات فيروسية بمفردها تقاوم العدوى اللاحقة بهذه الفيروسات. ومع ذلك ، فإن مثل هذه النباتات تشكل مخاطر أخرى لتكوين فيروسات جديدة أو أسوأ من خلال آليتين: إعادة التركيب و transcapsidation.

يمكن أن يحدث إعادة التركيب بين الجينات الفيروسية التي ينتجها النبات والجينات وثيقة الصلة بالفيروسات الواردة. قد ينتج عن إعادة التركيب فيروسات يمكن أن تصيب نطاقًا أوسع من العوائل أو قد تكون أكثر ضراوة من الفيروسات الأصلية.

تتضمن عملية Transcapsidation تغليف المادة الوراثية لفيروس واحد بواسطة البروتينات الفيروسية المنتجة في النبات. يمكن لمثل هذه الفيروسات الهجينة أن تنقل المادة الوراثية الفيروسية إلى نبات مضيف جديد لا يمكن أن تصيبه بطريقة أخرى. باستثناء حالات نادرة ، سيكون هذا تأثيرًا لمرة واحدة فقط ، لأن المادة الوراثية الفيروسية لا تحمل أي جينات للبروتينات الأجنبية التي تم تغليفها بداخلها ولن تكون قادرة على إنتاج جيل ثان من الفيروسات الهجينة.

كما هو الحال مع مخاطر صحة الإنسان ، من غير المحتمل أن يتم تحديد جميع الأضرار المحتملة على البيئة. كل من الأضرار المحتملة المذكورة أعلاه هي إجابة على السؤال ، "حسنًا ، ما الخطأ الذي قد يحدث؟" تعتمد الإجابة على هذا السؤال على مدى فهم العلماء للكائن الحي والبيئة التي يتم إطلاقها فيها. في هذه المرحلة ، لا يُفهم علم الأحياء والبيئة جيدًا لدرجة أنه لا يمكن التأكد من أن السؤال قد تمت الإجابة عليه بشكل شامل.

تقييم المخاطر

يمكن أن تكون تقييمات المخاطر معقدة. نظرًا لأن التقييمات الصارمة تتضمن العديد من الافتراضات وطلبات إصدار الأحكام ، فإنها غالبًا ما تكون مثيرة للجدل عند استخدامها لدعم قرارات حكومية معينة. على سبيل المثال ، اشتملت الموافقة على أول قرع معدل وراثيًا من قبل وزارة الزراعة الأمريكية على تقييم مخاطر مثير للجدل.

بموجب الإطار التنظيمي الأمريكي الحالي للتكنولوجيا الحيوية ، يتم إجراء نوع من تقييم المخاطر بشكل روتيني قبل اتخاذ قرارات للسماح بتسويق المنتجات بموجب القانون الفيدرالي للآفات النباتية والقانون الفيدرالي للمبيدات الحشرية ومبيدات الفطريات ومبيدات القوارض (FIFRA) وقانون مكافحة المواد السامة (TSCA) ). في حالة قانون مكافحة الآفات النباتية ، يتم إجراء تقييمات المخاطر وفقًا للإجراء المحدد في قانون السياسة البيئية الوطنية (NEPA). في إطار NEPA ، يمكن أن تؤدي تقييمات المخاطر إلى بيانات كاملة عن التأثير البيئي ، ولكن حتى الآن أدت جميع تقييمات الكائنات الزراعية المهندسة إلى استنتاج قانوني بعدم الحاجة إلى بيان الأثر البيئي.

بالنسبة للجزء الأكبر ، يتم إجراء تقييمات المخاطر من قبل العلماء وواضعي السياسات في الوكالات ذات الصلة (وزارة الزراعة الأمريكية أو وكالة حماية البيئة) مع المعلومات المقدمة من الشركات التي تسعى للحصول على الموافقات. غالبًا ما تتاح للجمهور فرصة وجيزة لمراجعة تقييمات المخاطر والتعليق عليها.

لا توجد مجموعة قياسية من الأسئلة التي يجب أن تجيب عليها تقييمات المخاطر بسبب النطاق الكبير للتأثيرات المحتملة لمنتجات التكنولوجيا الحيوية. إن تقييم مخاطر مبيدات الآفات الميكروبية ، على سبيل المثال ، سيكون مختلفًا إلى حد كبير عن تقييم مخاطر السلمون المعدل وراثيًا. مثل جميع الجهود المبذولة في تقييم المخاطر ، تعتمد تقييمات المخاطر التي يتم إجراؤها للتنظيم على قاعدة المعرفة العلمية لتكوين قائمة بالأضرار المحتملة التي يتعين تقييمها.


كيفن مارش ، جامعة أكسفورد وموسى ألوبو الأكاديمية الأفريقية للعلوم

مواضيع ذات صلة

من أبرز المساهمين

نائب المستشار الأكاديمي وأستاذ البيولوجيا الجزيئية ، جامعة نيو ساوث ويلز

أستاذ علم الوراثة المتميز وزميل نائب رئيس جامعة لاتروب

باحث ما بعد الدكتوراه في علم الوراثة ، جامعة ليستر

أستاذ علم الأوبئة الجينية ، كينجز كوليدج لندن

أستاذ مشارك في العلوم الطبية ، جامعة ديكين

رئيس مختبر الطب الجزيئي ، معهد والتر وإليزا هول

أستاذ مساعد بجامعة مردوخ

مدير مركز بروس ليفروي لأبحاث الصحة الوراثية ، معهد مردوخ لأبحاث الأطفال

أستاذ زائر في أخلاقيات الطب الحيوي ، معهد مردوخ لبحوث الأطفال أستاذ زائر متميز في القانون ، كرسي جامعة ملبورن أوهيرو في الأخلاقيات العملية ، جامعة أكسفورد

أستاذ فخري لعلم الوراثة الحيوانية ، جامعة سيدني

أستاذ مساعد في أخلاقيات الطب الحيوي ، جامعة سنغافورة الوطنية

أستاذ مشارك بجامعة كوينزلاند

رئيس الأخلاقيات والتعليم وسياسة أمبير في علم الخلايا الجذعية ومنظم الخلايا الجذعية في أستراليا ، جامعة ملبورن


تسلسل الجينوم البشري: المعضلات الأخلاقية الحقيقية

يحاول الخيال العلمي دائمًا أن يكون مثيرًا للتفكير بشأن الحاضر ، وليس المستقبل فقط. نادرًا ما تم تحقيق ذلك بنجاح كما حدث في فيلم Gattaca للمخرج أندرو نيكول. تم إصدار هذه الرؤية البائسة في عام 1997 ، عندما اقترب تسلسل الجينوم البشري من الاكتمال ، فقد صورت عالماً مقسماً على الحمض النووي. فالقوة والمكانة هما حكر على "الخادمات" ذات الجينومات المثالية ، في حين أن العيوب الجينومية لـ "in-valids" تميزهم على أنهم طبقة دنيا وراثية. أصبح على الفور إطارًا مؤثرًا لأخلاقيات التكنولوجيا الناشئة عندما ظهرت في الرأي العام.

مع تقدم قدرتنا على قراءة الحمض النووي وتطبيق رؤاها على الطب في عقد ونصف منذ Gattaca ، استمر تأثيرها على المناقشات العامة لعلم الجينوم. Optimism about the potential health benefits of DNA sequencing is invariably matched by concern about pernicious new kinds of discrimination. For the most part, the cautious discussion this has catalysed has been welcome. The advent of personal and medical genomics does pose challenges for society, which ought to be resolved through broad public engagement. They can't be settled by science alone.

The Gattaca frame, that DNA means destiny and discrimination, has however outlived its usefulness. The deeper understanding of genetics unlocked by the genome sequence has shown that many of society's fears are founded on a misconception. And as genomics starts to create real opportunities to deliver better patient care – the US National Institutes of Health last week announced pilot studies to evaluate sequencing of newborn babies – there is a danger that these fears will divert us from more pressing issues that we need to think through.

The misconception that drives many a myth about genomics is that it is a simple and deterministic science. This is not just born of Gattaca, but of headlines that proclaim the supposed discovery of "genes for" obesity, binge-drinking and so on, and of the long-running and often futile nature versus nurture debate. It also reflects the way many of the first genes discovered to have medical importance are indeed deterministic – people with the Huntington's mutation will get the disease, as will those with two copies of the recessive cystic fibrosis variant.

But for the most part, the genome does not work this way. Genomics is much better understood as a complex and probabilistic science, in which a constellation of genetic variations makes the odds, but many other factors, environmental as well as biological, decide the outcome.

This intricate model, to which nature and nurture both contribute, applies to most of the major causes of ill health – most cancer and heart disease, diabetes and mental illness. It applies, too, to broader traits such as intelligence, personality and risk-taking. And it has some important consequences for genome ethics.

As soon as we consider genetics this way, the risks of substantial discrimination loom less large. It is just not going to be possible to undertake simple genetic tests for intelligence, say, or athletic ability, and to be confident in the results. Too many genes are involved, never mind environmental factors. An employer who wants to hire bright staff will always get more reliable results from a relevant aptitude test. Height is strongly influenced by genes, but nobody in their right mind would measure it with a DNA test. So it is with other complex traits. There may be a case for outlawing genetic discrimination, but because it won't work, not because it will.

Even where health is concerned, a probabilistic view can be reassuring. Here, the great concern is about insurance, that providers will demand genetic profiles before cherry-picking only the best risks, leaving many people uninsurable. Yet this fear assumes there is such a thing as a perfect or near-perfect genome. The probabilistic view tells us that everyone will have elevated genetic risks of certain conditions, but that these differ from person to person: mine might be diabetes, yours cancer. Insurance companies are businesses in need of customers. If they rule out everyone at high genetic risk of disease, they will have nobody to cover. We may need a new safety net to protect the minority with truly deterministic genetic variations, such as Huntington's carriers, but for the rest of us, the market will likely suffice.

Thinking this way does not mean that genomics poses no social or ethical challenges – far from it. If a genome does not always predict, it can identify, raising questions around privacy and access. Should medical DNA records be released to the police? Should parents be allowed to view their children's genomes when this could reveal unexpected paternity or more?

We also need to think hard about the kind of genomic information it is appropriate to share directly with patients and doctors, and how they can be helped to interpret the complex probabilities it might reveal. When data might be alarming but uncertain or not actionable, do we have a right to know? How do we best protect against genomic snake oil, the dubious "health horoscopes" that have already hit the market?

These are important issues without easy answers, which we have to debate as a society. We can't afford to be distracted by intriguing thought experiments which don't match up with the science. Like good science fiction, good public engagement has to be informed by reality. Science might not have the answers, but it can help with the questions.

Mark Henderson is director of communications at the Wellcome Trust. He will deliver the inaugural JBS Haldane Lecture في ال British Science Festival in Newcastle on Monday


For more information about genetic discrimination and GINA:

The National Human Genome Research Institute provides detailed discussions of genetic discrimination and current laws that address this issue:

The Genetic Alliance offers links to resources and policy statements on genetic discrimination.

The Smithsonian National Museum of Natural History's exhibit 'Genome: Unlocking Life's Code' discusses GINA's implementation.

More detailed information about GINA is available from these resources


6 DISCUSSION

Across three RCTs we demonstrate that when students (RCTs 1 and 3) and adults (RCT 2) were taught scientifically accurate information about human genetic variation, it reduced their racial bias and the perception that races are genetically different. These findings establish proof of concept for the hypothesis that human genetics education can be used to create a more humane society (i.e., less prejudiced) by influencing social cognition. We predicted these effects on the basis of prior research which suggested that learning about human genetic variation could reduce racial bias either by undermining the belief that same race people are genetically uniform and/or the idea that racial groups are discrete and nonoverlapping categories. Our mediation analyses suggest that racial bias was reduced by our interventions primarily because individuals perceived less between group variation rather than more within-group variation. However, this finding does not mean that learning about within-group variation is unimportant as the two forms of variation are proportionally related. A learner must make sense of within-group variation if they are to understand between group variation or the idea that racial groups are genetically alike in their variable DNA because they share similar sets of within-group differences (Figure 1). Constructing an understanding of these concepts together reduced racial bias.

To elaborate further, when people are led to believe that scientists can distinguish one group from another based on traits that are similar within a group and different between groups, they are more likely to search for an underlying essence to differentiate ingroups from outgroups (Yzerbyt et al., 2001 ). Increased belief in an inherent essence then leads individuals to evaluate ingroups more favorably than outgroups (Yzerbyt et al., 2001 ) and to categorize people into more discrete racial groups (Chao et al., 2013 ). In turn, a belief in racial discreteness has been found to lead people to stereotype outgroups more strongly because it causes them to perceive illusory correlations between outgroups and traits (Yzerbyt et al., 2001 ). Arguably, we ran this mechanism in reverse. By helping learners construct an understanding of genetic variation within and between groups, our interventions changed how students perceived between group variation, which reduced racial bias by undermining belief in racial discreteness.

An avenue for future research that could further explore the plausibility of this explanation could be to investigate the role that visualization and representation played in these results. Our studies used an instrument that required students to visually represent their mental models of human genetic variation using dot diagrams (for within-group variation) and Venn diagrams (for between-group variation). Furthermore, our race interventions used these same representations to help students learn about genetic variation. Although a visual approach to representing genetic variation is common in population genetics research (Donovan, 2017 ), the representations of variation that we used in our study do not appear to be a common component of teaching about genetic variation. Instead, students tend to learn models of genetic variation with numbers (e.g. Hardy–Weinberg equilibrium) or matrices (e.g., Punnett squares) during BAU biology instruction (Stewart, Cartier, & Passmore, 2004 ). However, studies have found that instruction requiring students to engage in visualization through representation can enhance students’ model-based reasoning and biology learning (Ainsworth, Prain, & Tytler, 2011 Dauer, Momsen, Speth, Makohon-Moore, & Long, 2013 Lehrer & Schauble, 2004 Ryoo & Linn, 2012 Wilkerson & Laina, 2017 Wilkerson-Jerde, Gravel, & Macrander, 2015 ). Thus, the effects we observed in these studies may have only occurred because students visually represented their mental models of genetic variation. A 2 × 2 factorial study of our race intervention that manipulates how students represent their understanding of variation (Factor 1: with numbers or with drawings) and how they learn about variation (Factor 2: with numbers or with drawings) could shed light on the extent to which our results depended upon students visually modeling genetic variation.

Another cognitive ambiguity in these findings that deserves further study is whether a humane genetics education produces true conceptual change (i.e., accommodation) or just superficial conceptual change (i.e., assimilation). True change would manifest across social contexts. It would also require an empirically grounded justification using a specific model of conceptual change, such as the cognitive-affective model we used here (Gregoire, 2003 ). This justification would necessitate that future studies of a humane genetics education measure the stress level of students, their perception of threat, and their prior knowledge and motivations to see how each interacts with the content in a humane genetics education to affect students’ racial beliefs. We did not measure these constructs and we did not show that our interventions produced impacts on belief in genetic essentialism observable across social contexts. Therefore, while we can claim that we significantly reduced belief in genetic essentialism we cannot be sure how much of this reduction was the product of true conceptual change versus superficial change.

Another ambiguity in our findings is how instructional delivery and sampling characteristics interact to affect their replicability. We used two different kinds of interventions that differed because they involved or did not involve group-based discussions. We then tested these two different instructional approaches on two different populations (adolescent and adult). The invariance of the treatment effects on perceptions of human genetic variation across all three RCTs suggest that a humane genetics education can reduce the perception of genetic variation between US census races in samples of similar demographics drawn from culturally similar schools. These changes in perceptions of human genetic variation should be possible if teachers use curriculum and instruction that is aligned with the learning theory and ideas of a humane genetics education.

Whether teachers can reproduce the effect on racial bias is somewhat less certain than whether they can reproduce the effect on perceptions of human genetic variation. Our longer group-based intervention and shorter computer-based intervention both caused significant reductions in racial bias among adolescent learners (RCTs 1 and 3) but there was significant treatment effect variability in the magnitude of these reductions. For instance, the reductions in RCT 1 were greater than the reductions in RCT 3. Aboud and Fenwick ( 1999 ) argue that school-based debiasing interventions work better when high and low prejudice students talk together. They found that when high prejudice students made stereotypical claims about a group, low prejudice students would propose counterexamples to the stereotype during classroom discussions. In this zone of proximal development, high prejudice students revised their thinking through social interaction. Students in RCT 1 argued about racial difference using genetic evidence in small groups, whereas students in RCTs 2 and 3 did not. Therefore, the cognitive work of learners during a humane genetics education arguably needs to be mediated by teachers and situated within small group discussions for many days to produce a substantial reduction in racial bias. A computer-based intervention could be unsuccessful at reducing racial bias or even backfire in some schools.

Social norms surrounding the acceptability of racist speech at the schools we sampled could also be an enabling factor for the reductions in racial bias we observed. Monteiro, de França, and Rodrigues ( 2009 ) have found that older White children from working-class families in Portugal impede blatantly racist thoughts when they sense antiracist norms in their cultural environment. But they express these racially biased thoughts when they believe it is socially acceptable. As we were only able to sample school districts with research priorities aligned with reducing stereotyping, it is possible that we only observed reductions in racial bias because the students we sampled were changing their beliefs to act in accordance with the social norms of their school culture. However, experiments conducted in US public high schools rather than Portuguese psychology laboratories have found that social norms strongly affect discriminatory behavior but have no impact on beliefs (Paluck & Shepherd, 2012 ). Furthermore, there are good reasons to think that the racial bias effects we observed were not due to social desirability bias.

First, we demonstrated that reductions in racial bias were mediated by changes in perceptions of human genetic variation induced by our interventions. Approximately 18–44% of the total reduction in racial bias was significantly associated with changes in perceptions of human genetic variation. Arguably, then, at least 18–44% of the changes in racial bias we observed in each RCT was due to learning and not to social desirability bias. This implies that the remaining reductions in racial bias we observed actually are attributable to social desirability bias. Yet, in the Supporting Information, we report additional findings from RCT 3 to demonstrate that the intervention effects on racial bias were not moderated by social desirability bias. Studies could estimate the impact of social desirability bias through a factorial design that randomizes a humane genetics education along with the presence or absence of clear antiracist norms. If the effects of a humane genetics education are larger when antiracist norms are present, and if these effects are not mediated by changes in how students perceive human genetic variation, then this would undercut our argument that learning about human genetic variation reduces racial bias.

A related alternative explanation for our findings is an experimenter demand effect, which is when people change their behavior in a study to conform to the subjective interpretations of the purpose of a study (Zizzo, 2008 ). Yet, experimenter demand effects are part and parcel of a humane genetics education. Schooling is a cultural endeavor where students become encultured into a group by learning how to be competent users of the group's conceptual tools (Brown, Collins, & Duguid, 1989 Lave & Wenger, 1991 ). Our interventions educated students about the conceptual tools that geneticists have used to combat racism in the culture of science. Thus, a student's subjective interpretation of the purpose of a humane genetics education is part of the power of it. We want learners to identify with the scientists who have challenged scientific racism and we want them to apply the tools of genetics to combat prejudice in their social worlds. The ultimate purpose of a humane genetics education is to identify with the social norms of antiracist scientific culture.

Of course, our studies cannot evaluate whether our interventions achieved that ultimate purpose. Our findings say nothing about the domain transfer of these effects or their duration beyond 3 weeks in the schools we sampled. We have no idea how the knowledge learned in these interventions interacted with students’ social goals, values, motivations, knowledge, and beliefs to affect their behavior in social domains outside of the biology classroom when students feel that race is salient for judging social behavior. Additionally, longitudinal studies may find that these effects wane or reverse after 3 weeks because students misremember what they learned (Lewandowsky et al., 2012 ). We found no evidence of backfiring at our California school site, but this does not mean that our intervention did not backfire at other sites or over longer time periods. In the Supporting Information we address the issue of intervention backfiring in more depth through a Bayesian analysis of our data. There we argue that the probability of intervention backfiring is relatively small compared with the probability of a clinically significant reduction in racial bias.


الكلمات الدالة

Annually, more than 115 million animals are used worldwide in experimentation or to supply the biomedical industry. Footnote 1 Nonhuman animal (hereafter “animal”) experimentation falls under two categories: basic (i.e., investigation of basic biology and human disease) and applied (i.e., drug research and development and toxicity and safety testing). Regardless of its categorization, animal experimentation is intended to inform human biology and health sciences and to promote the safety and efficacy of potential treatments. Despite its use of immense resources, the animal suffering involved, and its impact on human health, the question of animal experimentation’s efficacy has been subjected to little systematic scrutiny. Footnote 2

Although it is widely accepted that medicine should be evidence based, animal experimentation as a means of informing human health has generally not been held, in practice, to this standard. This fact makes it surprising that animal experimentation is typically viewed as the default and gold standard of preclinical testing and is generally supported without critical examination of its validity. A survey published in 2008 of anecdotal cases and statements given in support of animal experimentation demonstrates how it has not and could not be validated as a necessary step in biomedical research, and the survey casts doubt on its predictive value. Footnote 3 I show that animal experimentation is poorly predictive of human outcomes, Footnote 4 that it is unreliable across a wide category of disease areas, Footnote 5 and that existing literature demonstrates the unreliability of animal experimentation, thereby undermining scientific arguments in its favor. I further show that the collective harms that result from an unreliable practice tip the ethical scale of harms and benefits against continuation in much, if not all, of experimentation involving animals. Footnote 6


Race is a Social Concept, Not a Scientific One (Op-Ed)

Michael Hadjiargyrou is chair of the Department of Life Sciences at the New York Institute of Technology. He contributed this article to Live Science's Expert Voices: Op-Ed & Insights.

Beyond the Ferguson, Mo., media reports on the "racial divide," the facts require some correction: Despite notions to the contrary, there is only one human race. Our single race is independent of geographic origin, ethnicity, culture, color of skin or shape of eyes — we all share a single phenotype, the same or similar observable anatomical features and behavior.

Science highlights these similarities in our embryonic development, physiology (our organ-based systems), biochemistry (our metabolites and reactions), and more recently, genomics (our genetic makeup). As a molecular biologist, this last one is indeed the most important to me — data show that the DNA of any two human beings is 99.9 percent identical, and we all share the same set of genes, scientifically validating the existence of a single biological human race and one origin for all human beings. In short, we are all brothers and sisters. [What is the Difference between Race and Ethnicity? ]

Biologically speaking, one clear example is that most diseases afflict all of us — diseases like cancers and cardiovascular and neurological disorders, as well as viral, microbial and parasitic infections. Obviously, there are differences in how individual humans respond to various diseases or infections some never suffer from cancer and may be immune to assorted infections. This may be due to factors such as diet, exercise, overall health or environmental conditions. However, the fact that a human population, irrespective of geography or ethnicity is susceptible to the same diseases, coupled with the existence of multiple pandemics, is a clear indication of how identical we are.

Genetically speaking, studies have shown that there is much greater genetic variation داخل a given human population (e.g., Africans, Caucasians, or Asians) than ما بين populations (Africans vs. Caucasions), indicating that human variation cannot be subdivided into discrete races.

It is history, not science,that reveals how the concept of different human "races" arose, how the term has become widely misused, and how it continues to pervade our planet. In fact, the word race has come to symbolize the division of humanity into segments, divisions that often lead to conflicts. Over centuries, people have used the word to divide us into black, white, yellow, red, and other distinctions in order to fulfill selfish goals and objectives. Whether those goals were to subjugate various groups of humans, deem them inferior or simply discriminate against them, the reality is that billions of people have been directly affected as a result of the misuse of the word race.

The end result, in its extreme form, has led to a plethora of existential crises such as segregation, slavery, violence, wars and genocides. One classic example is the dehumanization of millions of Jewish people by Germany and other European nations during the 1930s and 40s, and the colonization and slavery of Africans by European and North American nations is another.

The continual use of the word race, predominantly by the media and policy makers, perpetuates the myth of multiple human races and further polarizes our society. We must not allow the media or our lawmakers to hijack this issue and continue to misuse the word. We must hold them accountable and demand that they stop misusing it, especially for sensationalistic and factually false reporting. It is simply irresponsible and feeds into the hands of those that espouse discriminatory and unscientific ideas about the single human race. Society can certainly protect the rights of minorities without invoking the word race.

Scientists and educators have even a greater responsibility to speak out and present the scientific facts. From pre-kindergarten to graduate school, society must be relentless in our goal to eradicate the word as currently used. In fact, racism , the application of the word race, together with ethnocentrism and nationalism, are indeed the biggest enemies of humanity. Historically speaking, both have been used to justify the active domination of one group of humans over another, often with disastrous and deadly consequences — purely antithetical to scientific truths.

We must all realize that the faster we eliminate the use of the word that drives a wedge between people, the better our world will be: More peaceful and prosperous and with equality and mutual respect. And it all starts with accepting a simple scientific fact: We all evolved from the same ancestors and are, indeed, all virtually genetically identical to each other, making us a single race.

Follow all of the Expert Voices issues and debates — and become part of the discussion — on Facebook, Twitter and Google +. The views expressed are those of the author and do not necessarily reflect the views of the publisher. This version of the article was originally published on Live Science.


شاهد الفيديو: Live الوراثة البشرية (أغسطس 2022).