معلومة

15.19C: داء الجيارديات - علم الأحياء

15.19C: داء الجيارديات - علم الأحياء



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

داء الجيارديات ، الذي يشار إليه أحيانًا باسم حمى القندس ، يحدث بسبب طفيلي الجيارديا اللمبلية ويؤدي إلى مرض الإسهال.

أهداف التعلم

  • لخص دورة حياة وطريق انتقال Giardia lamblia

النقاط الرئيسية

  • تنتقل الجيارديا اللمبلية عن طريق التعرض أو تناول مصادر ملوثة بالبراز مثل التربة والغذاء والماء.
  • داء الجيارديات هو سبب شائع لالتهاب المعدة والأمعاء في جميع أنحاء العالم.
  • يسمح هيكل ودورة حياة Giardia lamblia بالبقاء في البيئات القاسية ومقاومة أنواع عديدة من المطهرات.

الشروط الاساسية

  • الجيارديات: مرض الإسهال المعدي الذي يسببه طفيل الجيارديا اللمبلية
  • حيواني المصدر: أو المتعلقة بمرض حيواني المصدر ، انتقال مرض معدٍ بين الأنواع.
  • بول دموي: وجود دم في البول.

داء الجيارديات هو مرض طفيلي يسببه جيارديا لامبليا. يُعرف داء الجيارديات باسم حمى القندس ، وهو سبب شائع لالتهاب المعدة والأمعاء في جميع أنحاء العالم. البروتوزوا جيارديا لامبليا، كما يشار إلى الجيارديا المعوية أو الجيارديا الاثني عشرية، يصيب البشر عن طريق البراز الفموي ويشتبه أيضًا في كونه حيوانيًا. يوجد الكائن الحي بشكل شائع في التربة أو الطعام أو الماء الملوث بالبراز من البشر أو الحيوانات المصابة. عادة ما ينشر القنادس الطفيلي في برازهم في الأنهار والجداول ، وبالتالي ، يشار إلى الجيارديا عادة باسم حمى القندس. الأفراد المعرضين للإصابة به جيارديا لامبليا هم أولئك الذين يتعاملون بشكل متكرر مع الأفراد المصابين بالفعل. المسافرون الذين يقضون وقتًا في منطقة برية معرضون لخطر متزايد بسبب تناول الطعام أو مصادر المياه الملوثة ونقص الرعاية الطبية أو الإمدادات.

دورة حياة وهيكل وتنظيم جيارديا لامبليا يعزز بقائها لفترات طويلة خارج الجسم. الكائن الحي نفسه محمي بواسطة غلاف خارجي يوفر الحماية ضد العديد من البيئات القاسية. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر الغلاف حماية ضد المطهرات بما في ذلك الكلور. الأكياس والجوائز الموجودة في البراز مقاومة للغاية للبيئات القاسية. إنها الأكياس التي يتم تناولها وانتقالها من التعرض للطعام الملوث أو الماء أو عن طريق البراز الفموي. مرة واحدة في المضيف ، تتكاثر الجوائز عن طريق الانشطار الثنائي. يمكن أن تظل إما حرة داخل التجويف أو تلتصق بالغشاء المخاطي بواسطة قرص مص. بمجرد أن تتحرك الطفيليات نحو القولون ، تحدث مرحلة التحفيز وتصبح الأكياس معدية عند مرورها في البراز.

يتميز داء الجيارديات بأنه مرض يصيب الجهاز الهضمي. تشمل الأعراض الحمى والإسهال والبيلة الدموية وتشنجات المعدة والقيء وانتفاخ البطن والبراز الرخو. تظهر الأعراض عادة بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة ويمكن أن تختفي وتعاود الظهور بشكل دوري. الإمراضية جيارديا لامبليا يتميز بقدرته على تغطية جدار الأمعاء من الداخل وتمنع امتصاص المغذيات. يمكن أن تؤدي قدرة البروتوزوان على منع امتصاص المغذيات إلى نقص فيتامين ب 12. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يرتبط تطور عدم تحمل اللاكتوز بعدوى الجيارديا.


الجيارديا المعوية

الغرض من المراجعة: الجيارديا المعوية (syn. duodenalis or lamblia) هي واحدة من أكثر الطفيليات المعوية شيوعًا في العالم ، مع ما يقدر بـ 2.8 × 10 (6) عدوى سنويًا لدى البشر ، وتساهم في الإسهال ونقص التغذية لدى الأطفال في المناطق النامية. أدى الانتشار الواسع لجيارديا ومكانتها الفريدة في علم الأحياء التطوري إلى استمرار البحث.

النتائج الأخيرة: سلط البحث في علم الأحياء الأساسي للجيارديا الضوء على بعض خصائصه الفريدة باعتبارها حقيقيات النوى "المتفرعة المبكرة". على الرغم من أن الجيارديا لا تحتوي على الميتوكوندريا ، فقد طوروا مسارات لأداء بعض وظائف الميتوكوندريا. حددت التحقيقات في التحفيز والإثارة منتجات جينية جديدة مهمة في تكوين جدار الكيس ، وأحداث تحويل الإشارة التي تحدث أثناء الاستئصال. ستؤدي القدرة على نقل الجيارديا بثبات إلى فهم أفضل لتطورها واستقلابها. يشير التصنيف الجزيئي لعزلات G. intestinalis إلى أن معظم الطفيليات الحيوانية لا ترتبط بالعدوى البشرية. ساعدت الأفكار في علم المناعة في تحديد دور IL-6 في السيطرة المبكرة على داء الجيارديات الفئران ، ومساهمات IgA في السيطرة على العدوى. تدعم الدراسات الإضافية لداء الجيارديا في الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية في المناطق النامية دورًا مهمًا يساهم في الإصابة بالجيارديا في التقزم وضعف الإدراك. أخيرًا ، يتم تقييم فحوصات تشخيصية جديدة باستخدام الكشف عن المستضد وتمت الموافقة على عامل جديد ، nitazoxanide ، في الولايات المتحدة الأمريكية لعلاج داء الجيارديات وداء الكريبتوسبوريديوس عند الأطفال.

ملخص: يجب أن يؤدي البحث في بيولوجيا الجيارديا إلى زيادة المعرفة حول تمايز البروتينات وأن تكمل الدراسات في الأنظمة البيولوجية الأخرى. ستساعد الدراسة المستمرة لدور الجيارديا في الإسهال المزمن وسوء التغذية في المناطق النامية على تركيز الاستراتيجيات لتحسين نمو الأطفال وتغذيتهم.


15.19C: داء الجيارديات - علم الأحياء

تم توجيه اهتمام متزايد مؤخرًا نحو الطفيليات CPs ، وبشكل أكثر تحديدًا catBs و catLs ، كعوامل ضراوة وأهداف للتدخل العلاجي.

الجيارديا نشاط الشلل الدماغي متورط في ضعف الحاجز المعوي ونضوب المخاط وتغيير الميكروبات الحيوية أثناء العدوى.

تحليل ملف التعريف البروتيني الأخير لـ الجيارديا trophozoites في الثقافات الممحوضة وعند التعلق بالخلايا الظهارية المعوية قد اقترحت دورًا لـ CPs في الجيارديا الفوعة والتفاعلات بين المضيف والممرض.

التوصيف البيوكيميائي والهيكلية للأكثر إفرازًا الجيارديا أثارت CPs (أي CP2 ، CP3 ، CP16160) مزيدًا من الاهتمام بدور هذه السلالات أثناء الإصابة.

الجيارديا تساهم CPs في الدور الوقائي لـ الجيارديا أثناء الالتهابات المتزامنة مع إلحاق - محو مسببات الأمراض المعوية البكتيرية عن طريق تحفيز قتل البكتيريا وتقليل الالتهاب في الأمعاء.

الجيارديا الاثني عشرية هي واحدة من أكثر مسببات الأمراض المعوية انتشارًا للإنسان وسببًا رئيسيًا لمرض الإسهال في جميع أنحاء العالم. تم تحديد بروتياز السيستين (CPs) كعوامل ضراوة رئيسية في طفيليات الأوليات ، وتلعب أدوارًا مهمة في التسبب في المرض وفي دورات الحياة الطفيلية. G. الاثني عشر يُظهر نشاطًا عالي التحلل للبروتين ، وتلعب CPs أدوارًا مهمة في داء الجيارديات. الجيارديا تشارك CPs بشكل مباشر في الاضطراب المركب الوصلي الظهاري المعوي ، وموت الخلايا المبرمج للخلايا الظهارية المعوية ، وتدهور العوامل المناعية للمضيف ، بما في ذلك الكيماويات والغلوبولين المناعي. الجيارديا كما تم ربط الـ CPs في استنفاد المخاط و dysbiosis الميكروبات الناجم عن الطفيلي. تناقش هذه المراجعة أحدث التطورات في توصيف الجيارديا تجميع A و B CPs ، بما في ذلك البروتياز يشبه cathepsin B (catB).


نظرية الجرثومة مقابل التضاريس: الجانب الخطأ فاز باليوم

في حين أن معظم الأمريكيين ربما سمعوا عن لويس باستور (1822-1895) ، فمن المشكوك فيه أن يكون الكثير على دراية باسم وعمل أنطوان بيشامب (1816–1908). كان الباحثان في القرن التاسع عشر معاصرين علميين ومواطنين وزملاء أعضاء في الأكاديمية الفرنسية للعلوم ، لكن الاختلافات الرئيسية في وجهات نظرهم حول علم الأحياء وعلم الأمراض أدت إلى تنافس مطول داخل الأكاديمية وخارجها. 1

كان بيشامب المفكر الأكثر ذكاءً ، لكن باستور كانت له علاقات سياسية ، بما في ذلك الإمبراطور نابليون الثالث. يقال إنه ليس أعلى من "سرقة وتشويه بحث بيشامب" 2 ، حقق باستير الشهرة والثروة إلى حد كبير لأن آرائه "كانت متوافقة مع العلم والسياسة في عصره". 1 في الوقت نفسه ، نقل المؤرخون الطبيون السائدون أفكار بيشامب - التي لم تكن جذابة للمفكرين التقليديين - إلى سلة المهملات الفكرية. 3

إن ترويج باستور لنظرية الجراثيم (وهي فكرة معيبة أنه لم "يكتشفها" مثل إعادة التعبئة) ظلت "عزيزة على قلوب المديرين التنفيذيين في شركات الأدوية" حتى يومنا هذا ، 4 وقد أرسى الأساس لـ "الأدوية الاصطناعية ، العلاج الكيميائي ، الإشعاع ، الاستئصال الجراحي لأجزاء الجسم واللقاحات "ليصبح" الدواء [الأدوية] المفضل ". 5 إن الاعتقاد الراسخ بأن هناك ميكروبًا واحدًا لكل مرض متأصل جدًا مثل "الفكرة الطبية المسيطرة للعالم الغربي" بحيث لا تزال الأفكار المتنافسة حول السببية المرضية تواجه صعوبة في اكتساب قوة جذب. 6

بعد مرور أكثر من قرن على وفاة الفرنسيين ، لماذا نهتم بإعادة النظر في مكانتهما في التاريخ؟ الإجابة هي أن التحيز العلمي (والصناعي) لصالح نموذج باستير لم يخدم الصحة العامة - بل على العكس. بعد عقدين من القرن الحادي والعشرين ، فإن الإحصاءات الصحية الوطنية والدولية الكئيبة تتناقض تمامًا مع الضجيج حول التقدم الطبي. 7 في الولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يعاني أكثر من نصف الأطفال من حالة مزمنة واحدة أو أكثر ، 8 كما هو الحال بالنسبة لنسبة مماثلة من جيل الألفية 9 وما يصل إلى 62 في المائة من البالغين في برنامج Medicaid. 86 في المائة) للمرضى الذين يعانون من حالة مزمنة واحدة على الأقل. 10 اتجاهات مماثلة آخذة في الارتفاع في جميع أنحاء العالم. 11

بالنسبة لأولئك القادرين على مقاومة الدعاية الطبية ، من الواضح تمامًا أن نموذج باستوريان قد فشل في تحقيقه. مع وجود الأمريكيين في مثل هذه الحالة المروعة من اعتلال الصحة ، لا يمكننا أن ندع المنظور الصيدلاني الذي يحركه الربح يستمر في الهيمنة. كما قال أحد الكتاب بصراحة أكثر ، "كلما أسرعنا في التغلب على إرث العلوم المزيفة لباستر وعادنا إلى الواقع ، كان ذلك أفضل." 13

المشاهير مقابل. هيريتيك
مُنح التاريخ شهرة لباستر الاختزالي لكونه "أب علم المناعة" 14 وتعميم النظرية القائلة بأن المرض يتضمن "تفاعلًا بسيطًا بين كائنات دقيقة معينة ومضيف". 15 في تركيزه المنفرد على الجانب الجرثومي من المعادلة ، تجاهل باستير المضيف وقلل من تأثير العوامل البيئية ، وبالتالي "تجاهل المسؤولية الاجتماعية عن المرض بشكل ملائم." 15

في ذلك الوقت وبعد ذلك ، وجد الجمهور ومعظم زملائه العلماء أن من السهل تبني نظرية الجراثيم ، معتبرين أن نموذج باستور للحياة والصحة ليس فقط "مقبول ظاهريًا" ولكن أيضًا "قابل للاستغلال المالي". 3 في الواقع ، بدأت معظم شركات الأدوية ذات الأسماء الكبيرة التي نعرفها اليوم بدايتها في عصر باستير ، غالبًا عن طريق الاندماج مع شركات كيميائية ، متحدة في هدفها المتمثل في تطوير وبيع المنتجات الاصطناعية "لقتل أو شل حركة الطفيليات والبكتيريا والبكتيريا بشكل انتقائي" وغيرها من الميكروبات الغازية المسببة للأمراض ". 16 نقلاً عن تعليقات من قبل إثيل دوغلاس هيوم في عام 1923 ، 17 لاحظ أحد المؤلفين أن "أكبر ادعاء للشهرة لابد أن يكون افتتاح" الدعارة الكارثية للعلوم والطب إلى التجارة ".

ووفقًا لمعجبيه ، كان لدى بيشامب "نظرة رائعة إلى حد ما لعملية الحياة" 3 واعتنق منظورًا أكثر دقة حول الأمراض المعدية والمزمنة - والتي وصفه التاريخ بأنه مهرطق. تركز الكثير من عمل بيشامب على الدور البيولوجي للتخمير. 18 صاغ مصطلح "ميكروزيمات" (من كلمة zyme اليونانية القديمة للتخمير) 19 لوصف الجسيمات الدقيقة التي اعتبرها "العناصر التشريحية الأساسية لجميع الكائنات الحية" - "بداية ونهاية كل منظمة". 20 نظر بيشامب إلى هذه الجسيمات ككيانات حية بسبب "قوتها في الحركة وإنتاج التخمير". اتفقت الأجيال اللاحقة من الباحثين المنفتحين مع ملاحظات Béchamp الرائدة حول الجسيمات الدقيقة كوحدة أساسية في علم الأحياء ، حيث اقترح البحث الأخير في هذا السياق نظرية وراثية جديدة و "نموذج حياة شامل" يتضمن التجميع الذاتي التلقائي للحمض النووي. 21

أدت اكتشافات بيشامب المتنوعة إلى استنتاج أن أجسادنا هي في الواقع "أنظمة صغيرة". عندما يضعف النظام البيئي الداخلي للفرد - سواء كان ذلك بسبب سوء التغذية أو السمية أو عوامل أخرى - فإنه يغير وظيفة الميكروبات الموجودة بشكل طبيعي في الجسم ، مما ينتج عنه المرض. 20 وبعبارة أخرى ، تصبح الكائنات الحية الدقيقة ممرضة فقط بعد أن تتسبب العوامل البيئية في تدهور "التضاريس" الخلوية للمضيف. 15

كمثال على التأثير القوي لقوى الضعف على النظام البيئي للمضيف ، نظرت دراسة منتصف الثمانينيات في الأطفال الفرنسيين الذين عانوا من مضاعفات الحماق البري (جدري الماء). 22 (ملاحظة: لم تنفذ فرنسا التطعيم ضد الحماق). على الرغم من أن ثلاث وفيات نتجت عن مرض الطفولة الحميد للغاية ، فإن الوفيات الثلاث حدثت ضمن مجموعة فرعية من تسعة أطفال كانوا يتناولون أدوية الستيرويد على المدى الطويل. في المقابل ، تعافى أربعة وتسعون طفلاً أصحاء سابقًا من الحماق دون وقوع حوادث. وخلص الباحثون إلى أن الوفيات حدثت "نتيجة للتضاريس [الضعيفة]".

مشاكل صنعنا
العديد من الظواهر المرضية التي تتصدر عناوين الأخبار هذه الأيام تؤكد على أوجه القصور في النموذج الصيدلاني وتكشف عن التحديات التي هي النتيجة المباشرة لاعتداءنا على الجراثيم بألا نأخذ سجناء.

على سبيل المثال ، الجراثيم المقاومة الخطيرة 23،24 آخذة في الظهور - إلى حد كبير بسبب الإفراط في استخدام الأدوية "المضادة لكل شيء" مثل المضادات الحيوية ومضادات الفطريات - وهي تبشر بعودة محتملة "إلى عالم تقصر فيه الأمراض المعدية بشكل كبير من العمر". 25 قدر البعض أن مسببات الأمراض المقاومة للأدوية ستصبح قاتلاً أكبر من السرطان بحلول عام 2050. 25

على الرغم من أن الأدوية التقليدية التي خلقت مشكلة البكتيريا الخارقة كانت عاجزة حتى الآن عن معالجتها ، إلا أن الخبراء غير مستعدين للخروج من عقلية باستوريان المربحة. وبالتالي ، فإن كبار الباحثين في هارفارد ، و GlaxoSmithKline (GSK) ومستشفى سينسيناتي للأطفال يقترحون أن الحل للجراثيم الخارقة هو. . . المزيد من المضادات الحيوية ، بالإضافة إلى اللقاحات! 25 عند اقتراح اللقاحات كاستجابة ، يطرح الثلاثي من الباحثين المؤسسين الحجة القائلة بأن اللقاحات "مقاومة للتطور" ولا تولد مقاومة. 25 يؤكد باحث GSK أيضًا بثقة أن التطعيم هو "التدخل الطبي الأكثر فاعلية الذي تم تقديمه على الإطلاق" - ويمنح باستر رصيدًا كبيرًا. 26

حقائق غير ملائمة
إن الموقف الرضا عن النفس بأن اللقاحات هي الحل لكل شيء يتجنب العديد من الحقائق المزعجة - الموثقة من خلال العديد من الدراسات - التي تبين أن اللقاحات بعيدة كل البعد عن التنبؤ أو الفائدة. في الواقع ، في دحض المنظور الساكن الذي روج له باستير واستحضره المؤلفون الذين يرغبون في استخدام لقاحات فائقة لحل مشاكل البكتيريا الخارقة ، لا تفشل اللقاحات بشكل متزايد في حماية المتلقين من الميكروبات التي يستهدفونها فحسب ، بل إنها تعزز القابلية المتزايدة للإصابة بسلالات اللقاح. وكذلك السلالات الأخرى ومسببات الأمراض ، مع زيادة شدة المرض أيضًا. 27

• الأطفال الذين يتلقون لقاحات تحتوي على السعال الديكي هم أكثر عرضة للإصابة بالسعال الديكي "طوال حياتهم" 28 بعد خمس سنوات من إكمال سلسلة لقاح السعال الديكي ، سيكون الطفل أكثر عرضة للإصابة بالسعال الديكي بما يصل إلى خمسة عشر مرة مقارنة بالسنة الأولى بعد تلقي اللقاح سلسلة. 29

• لقاحات الإنفلونزا تجعل الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بفيروسات الجهاز التنفسي الحادة الأخرى ، 30 والأشخاص الذين يحصلون على لقاح الإنفلونزا سنويًا هم أكثر عرضة للإصابة بسلالات الأنفلونزا غير الملقحة. 31

• في التجارب السريرية للقاح جارداسيل لفيروس الورم الحليمي البشري (HPV) من ميرك ، كان لدى النساء اللواتي لديهن دليل على التعرض الحالي أو السابق لفيروس الورم الحليمي البشري خطر متزايد بنسبة 44 في المائة للإصابة بآفات عنق الرحم أو السرطان بعد تلقي اللقاح. 32

• أدى تناقص المناعة القائمة على اللقاح إلى زيادة شدة الحصبة 33 والنكاف 34 في الفئات العمرية الأكثر ضعفاً.

من المؤكد أن بيشامب كان لديه بعض التعليقات حول هذه الأعطال الكبيرة في الافتراضات الأساسية للتطعيم. بالإضافة إلى ذلك ، من المحتمل أن يكون منزعجًا من اعتماد صناعة اللقاح الذي لم تتم مناقشته كثيرًا على الحمض النووي من أنواع مثل الطيور والكلاب والقرود والأبقار والخنازير والفئران والحشرات في تصنيع اللقاح. 35 بالإشارة إلى اعتقاد Béchamp بأن "الإنزيمات الدقيقة للكائن الحي تكون فريدة بالنسبة له ، ولا يمكن استبدالها مع تلك الخاصة بآخر" ، يقترح مؤلف حديث أن Béchamp لن يوافق على إدخال الميكروزيمات المناسبة لنوع واحد. . . إلى حيوان من نوع آخر "- وهو بالضبط ما تفعله اللقاحات. 3 هذا المؤلف يواصل:

كيف. . هل الأمر متهور إذن ، عندما لا تكون الإنزيمات الميكروية التطعيمية من نوع آخر فقط ، ولكنها تتطور بالفعل بشكل مرضي وترافقها مواد حافظة ، وفورمالديهايد ، ومواد كيميائية أخرى؟ لا يوجد أي عقل على الإطلاق لهذه الممارسة. أفضل ما يمكن أن يقال عنه هو أنه قد يمنع ، على عكس الاحتمالات ، ظهور مجموعات مختلفة من الأعراض. لكن هذا على حساب إضعاف جهاز المناعة ، وتسمم الجسم ، وربما تمهيد الطريق للأعراض التنكسية في وقت لاحق من الحياة - مع عدم القيام بأي شيء على الإطلاق ، باستثناء ربما تفاقم حالة المرض الكامنة.

إن صورة الضعف والانحطاط المرسومة في الاقتباس السابق هي في الواقع بالضبط ما يحدث الآن على نطاق واسع. في كتابه 2018 اللقاحات والمناعة الذاتية والطبيعة المتغيرة لأمراض الطفولةيصف الدكتور توماس كوان (عضو مجلس إدارة مؤسسة Weston A. Price Foundation) كيف أن "اضطرابات اختلال توازن الجهاز المناعي" تضعف الأطفال والبالغين بأرقام قياسية "لم يسمع بها أحد قبل تقديم برامج التطعيم الجماعي". 36 يوضح سبب وجود خلل شديد في نموذج (متأثر باستور) للمناعة التي يسببها اللقاح ، يلاحظ كوان أن اللقاحات تفضل وتثير نوعًا واحدًا من الاستجابة المناعية (الأجسام المضادة) ولكنها تقصر الشق الأساسي الآخر لجهاز المناعة لدينا (الخلية- نشاط بوساطة). باختصار ، تولد اللقاحات حالة من "الإنتاج المفرط للأجسام المضادة" - و "هذا الإنتاج المفرط للأجسام المضادة يحدد في الواقع مرض المناعة الذاتية" [التشديد في الأصل]. 36

صحة الأمعاء
إن التحديات العلاجية المقلقة التي تطرحها الجراثيم الخارقة وفشل اللقاح سيئة بما يكفي. ومع ذلك ، يجب أن يقبل النموذج الطبي المتأثر باستور أيضًا جزءً من اللوم عن الاضطراب الواسع النطاق للميكروبيوم البشري الذي يعد سمة بارزة في الصورة الحديثة لاعتلال الصحة. 37 لقد زاد الوعي بالأهمية الحاسمة للميكروبيوم المعوي في توفير "المرونة ضد الاضطرابات الخارجية" 38 في السنوات الأخيرة ، جنبًا إلى جنب مع الوعي بالعوامل التي تؤثر بشكل سلبي على صحة الأمعاء. هذا الأخير يشمل المضادات الحيوية ، بالطبع ، ولكن أيضًا السموم مثل الغليفوسات ، الذي يغير الميكروبيوم المعدي المعوي لصالح الميكروبات المسببة للأمراض. 39 ارتبط تناقص تنوع الكائنات الحية الدقيقة في القناة الهضمية بحالات متنوعة مثل "الحساسية والسكري والسمنة والتهاب المفاصل وأمراض الأمعاء الالتهابية و. . . الاضطرابات النفسية والعصبية. " 40

يشير الباحثون الذين يدرسون الميكروبيوم إلى أنه في ظل الظروف المثلى ، فإن التعرض للكائنات الدقيقة يثقف جهاز المناعة "منذ لحظة ولادتنا" - وأن "التعليم الصحيح القائم على الميكروبات للخلايا المناعية قد يكون أمرًا بالغ الأهمية في منع تطور أمراض المناعة الذاتية و سرطان." 40 يعكس هذه المعرفة ، كرس كوان فصلاً كاملاً في كتابه عن المناعة الذاتية لبيئة الأمعاء ("الحافظ على سلامتنا") والطرق التي يمكن أن ينحرف بها هذا الشكل من "التعليم المبكر" حتى منذ الولادة. 36

العوامل التي تؤثر على تنوع الميكروبيوم ، ربما بشكل تآزري ، تشمل المقاطع القيصرية (التي تمنع الأطفال من التقاط ميكروبات صحية في قناة الولادة) والولادة المهبلية للأمهات اللواتي تنحرف بيئتهن الداخلية عن طريق الاستخدام المسبق للمضادات الحيوية أو عوامل أخرى النظام الغذائي الأمريكي القياسي ، الكامل من المكونات المعدلة وراثيا (GM) والمضادات الحيوية وتفتقر إلى الأغذية الحية المزروعة والمخمرة في كل مكان من الغليفوسات ، وأخيرا التطعيم. فيما يتعلق بالأخير ، يقول كوان:

[I] لقد تم إثبات أن التطعيم له تأثير مباشر على الميكروبيوم ونفاذية الأمعاء حتى عندما يتم إعطاؤه عن طريق الحقن العضلي ، وليس عن طريق الفم. الآلية الدقيقة لكيفية حدوث ذلك غير معروفة ، لكنني أعتقد أنه في أي وقت تؤثر فيه على توازن الاستجابة المناعية ، فإنك تؤثر على أكبر وأهم نظام عضوي للاستجابة المناعية لدينا - القناة الهضمية.

نموذج ضائع
إذا كان المجتمع الطبي صادقًا ، فسيضطر إلى الاعتراف بأن نموذج المرض الذي دفع باستور إلى الشهرة قد لعب دوره ودفعنا إلى الإعاقة والموت.

هنا وهناك ، يدرك العلماء العاملون في إطار العمل السائد هذا. على سبيل المثال ، يعترف الباحثون الذين يعالجون مشكلة السل المقاوم للأدوية المتعددة (TB) بأن مجموعة متنوعة من العوامل تزيد من قابلية المضيف للإصابة بمرض السل وموت السل ، بما في ذلك "عدم تنظيم المناعة من أي سبب (بما في ذلك الإجهاد وسوء الظروف المعيشية والاجتماعية والاقتصادية"). العوامل ، ونقص المغذيات الدقيقة ، وفيروس نقص المناعة البشرية) ، وسوء التغذية ، والاستجابة الشاذة أو الزائدة للالتهابات المضيفة للعدوى ، وتعاطي الكحول والمخدرات ، والأمراض المصاحبة للأمراض غير السارية مثل السكري ، والتدخين ، ومرض انسداد الشعب الهوائية المزمن ، [و] تضخم الرئة ". 41 ولذلك ، يقترحون أن الوقت قد حان للبناء على "مناقشات باستور-باتشامب التاريخية حول دور" الميكروب "مقابل" البيئة الداخلية المضيفة "في التسبب في المرض" والاستثمار في "العلاجات الموجهة من المضيف" (HDTs). ) أن "يغير" التضاريس المضيفة لصالح المضيف ". لسوء الحظ ، ما تعنيه HDTs لهذه المجموعة من الباحثين هو. . . المزيد من التدخلات الصيدلانية. 41

من الناحية الواقعية ، لا يمكننا أن نتوقع من الباحثين الذين يتلقون تمويلًا مباشرًا أو غير مباشر من صناعة الأدوية اقتراح خطوات منطقية لدعم أو تقوية جهاز المناعة. إذا كان Béchamp موجودًا اليوم ، فمن المحتمل أن تكون توصياته أكثر صحة ، مع التركيز على الأساسيات مثل التغذية عالية الجودة والنوم الممتاز. على مستوى أعمق ، يذكرنا كوان أيضًا أن البحث عن حياة "الوفرة والفرح والمعنى" مهم بنفس القدر ويحافظ على صحتنا.

الابتعاد عن الطريق
"وظيفتنا كآباء وأطباء ومسؤولين عن رعاية الأطفال هي في الغالب المراقبة ، وعند الحاجة فقط ، المساعدة في توجيه العملية إلى نهايتها الصحية. لكن في الغالب لا نفعل ذلك. نتدخل. ندير. نحن نحاول السيطرة. القيام بشيء ما ، أي شيء ، يخفف مؤقتًا مخاوفنا (ويخلق صناعات ضخمة في هذه العملية).

النتيجة ، مع ذلك ، هي. . .مجتمع طبي يجب أن يكرس موارد ضخمة للتعامل مع المرضى مع زيادة كمية الأدوية في عالمنا ، وكذلك كمية المرض. بالإضافة إلى مستوى أساسي معين من الرعاية ، لا يؤدي استخدام المزيد من الأدوية إلى تقويض حرية الفرد واستقلاليته فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى تدهور صحة المجتمع ".

المصدر: توماس كوان ، اللقاحات والمناعة الذاتية والطبيعة المتغيرة لأمراض الطفولة. وايت ريفر جنكشن ، فاتو: تشيلسي جرين للنشر
2018 ، ص. 137.

المراجع
1. كانتويل أ. السرطان ومعظم الأمراض سببها البكتيريا: إنزيم بيكشامب الدقيق والمرض الذي يصيب الإنسان. 17 مارس 2017. https://rense.com/general96/bechamps.htm/.
2. مراجعة لبيشامب أ ، الدم وعنصره الثالث. https://www.goodreads.com/book/show/2213391.The_Blood_and_Its_Third_Element.
3. يونغ ريال عماني. من كان له سحر الحياة - أنطوان بيتشامب أو لويس باستير؟ لقاح Int J لقاح 20162 (5): 00047.
4. ويليامز إل إل. الطب الراديكالي: تدخل عميق في عصر شديد السمية (الطبعة الثانية). سان فرانسيسكو ، كاليفورنيا: International Medical Arts Publishing ، 2007-2008 ، p. 34.
5. "تكريم أنطوان بشامب: العملاق اللطيف للعلوم والطب." https://oawhealth.com/article/honoring-antoine-bechamp-the-gentle-giant-of-science-medicine/.
6. أبليتون إن. لماذا تعتبر نظرية الجرثومة التي وضعها لويس باستير لعنة. http://whale.to/w/appleton1.html.
7. Cox L، Peck P. أهم 10 تطورات طبية خلال العقد - من الجينوم إلى الهرمونات ، اختار الأطباء أفضل التطورات الطبية في هذا العقد. MedPage اليوم، 17 ديسمبر 2009.
8. Bethell CD ، Kogan MD ، Strickland BB et al. لمحة عامة على المستوى القومي والولائي عن المشكلات الصحية الرائدة وجودة الرعاية الصحية لأطفال الولايات المتحدة: التفاوتات الرئيسية في التأمين والاختلافات عبر الولاية. أكاد بيدياتر 201111 (3 ملحق): S22-S33.
9. "أبرز الملامح: مسح جيل الألفية لعام 2016". https://www.transamericacenterforhealthstudies.org/health-careresearch/2016-millennials-survey-highlights.
10. تشابل جم ، ريتشي MD ، زانج د وآخرون. انتشار الأمراض المزمنة والتكاليف الطبية بين المستفيدين من برنامج Medicaid من البالغين. أنا J بريف ميد 201753 (6 ملحق 2): S143-S154.
11. المتعاونون في دراسة عبء العالم للأمراض لعام 2017 في مجال صحة الأطفال والمراهقين ، رينر آر سي جونيور ، وأولسن هي ، وآخرون. الأمراض والإصابات وعوامل الخطر في صحة الأطفال والمراهقين ، من 1990 إلى 2017: نتائج دراسة العبء العالمي للأمراض والإصابات وعوامل الخطر لعام 2017. جاما بيدياتر 2019 أبريل 29: e190337.
12. Aldhous P. لماذا الأمريكيون غير أصحاء للغاية ، في 4 مخططات مروعة. أخبار BuzzFeed، 24 مايو 2017.
13. https://arizonaenergy.org/BodyEnergy/antoine_bechamp.htm.
14. سميث كا. لويس باستير ، والد علم المناعة؟ الجبهة المناعية 20123: 68.
15. Raines K. Pasteur vs Béchamp: مناقشة نظرية الجرثومة. تفاعل اللقاح، 6 فبراير 2018.
16. "ظهور العلوم الصيدلانية والصناعة: 1870-1930." https://pubsapp.acs.org/cen/coverstory/83/8325/8325emergence.html.
17. هيوم إد. بيشامب أم باستور؟ فصل ضائع في تاريخ علم الأحياء. http://www.mnwelldir.org/docs/history/biographies/Bechamp-or-Pasteur.pdf.
18. “أنطوان بشامب”. http://www.pnf.org/compendium/Antoine_Bechamp.pdf.
19. "زيم". https://en.wiktionary.org/wiki/zyme.
20. “History & # 8211 Antoine Béchamp.” https://www.brmi.online/antoine-bechamp.
21. لي إتش إس ، لي بي سي ، كانغ دي آي. التجميع الذاتي التلقائي لشظايا الحمض النووي في هياكل تشبه النواة من حبيبات صفار بيض الدجاج المخصب: يلتقي أنطوان بيتشام بونغ هان كيم عبر أولغا ليبيشينسكايا. ميكرون 201351:54-59.
22. François P، Guyot A، Jean D et al. [مضاعفات الحماق كدالة للتضاريس. مئزر من 103 قضايا.] [مقال بالفرنسية] طب الأطفال 198540(2):99-106.
23. Ventola CL. أزمة مقاومة المضادات الحيوية. الجزء الأول: الأسباب والتهديدات. ف ت 201540(4):277-83.
24. Schiavone R. تم التأكد من مقاومة الجراثيم المقاومة للأدوية في ولاية كاليفورنيا. رقعة قماشية، 7 مايو 2019.
25. Rappuoli R، Bloom DE، Black S. نشر اللقاحات لمحاربة الجراثيم المقاومة. طبيعة سجية، 12 ديسمبر 2017.
26. De Gregorio E ، Rappuoli R. من التجريبية إلى التصميم العقلاني: منظور شخصي لتطور تطوير اللقاح. نات ريف إمونول 201414(7):505-14.
27. الدفاع عن صحة الأطفال. عدم التطعيم أو فشل اللقاح: ما الذي يدفع إلى تفشي المرض؟ 6 مارس 2019. https://childrenshealthdefense.org/news/failure-to-vaccinate-or-vaccine-failure-what-is-driving-disease-outbreaks/.
28. الكرز دينار. ملحمة السعال الديكي والسعال الديكي التي استمرت 112 عامًا - أخطاء ارتكبت وانعكاساتها على المستقبل. J Pediatric Infect Dis Soc 2019 فبراير 22.
29. لابيدوت آر ، جيل سي جيه. عودة ظهور السعال الديكي: تجميع قطع اللغز. توب ديس ترافيل ميد لقاحات 20162:26.
30. Cowling BJ ، Fang VJ ، Nishiura H et al. زيادة خطر الإصابة بعدوى فيروس الجهاز التنفسي غير الأنفلونزا المرتبطة بتلقي لقاح الأنفلونزا المعطل. كلين تصيب ديس 201254(12):1778-83.
31- تضيف مفارقة لقاح الإنفلونزا إلى النقاش الصحي العام. أخبار سي بي اس، 16 يناير 2015.
32. https://www.fda.gov/media/74350/download.
33. Brewer NT، Moss JL. مخاطر رفض اللقاح بالقرب من عتبة مناعة القطيع: دراسة نمذجة. لانسيت تصيب ديس 201515(8):922-6.
34. Kennedy، Jr. RF. حبوب سم لقاح MMR: النكاف بعد البلوغ ، وانخفاض التستوستيرون وعدد الحيوانات المنوية. الدفاع عن صحة الأطفال، 4 أبريل 2019. https://childrenshealthdefense.org/news/vaccines/mmr-vaccines-poison-pill-mumps-after-puberty-reduced-testosterone-and-sperm-counts/.
35. https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/appendices/b/excipient-table-2.pdf.
36. Cowan T. اللقاحات والمناعة الذاتية والطبيعة المتغيرة لأمراض الطفولة. وايت ريفر جنكشن ، فاتو: تشيلسي جرين للنشر 2018.
37. بوش Z. تعطيل ميكروبيوم الأمعاء ونفاذية الأمعاء كأساس الصفر للأوبئة المتعلقة بالتغذية في العالم المتقدم. قدمت في المؤتمر الدولي الثالث عشر حول التطورات في الأدوية الطبيعية ، المستحضرات الصيدلانية والتعرف العصبي أمبير، روما ، إيطاليا ، 27-28 يوليو 2017.
38. Lange K ، Buerger M ، Stallmach A et al. تأثير المضادات الحيوية على جراثيم الأمعاء. حفر ديس 201634(3):260-8.
39. Myers JP ، Antoniou MN ، Blumberg B et al. مخاوف بشأن استخدام مبيدات الأعشاب القائمة على الغليفوسات والمخاطر المرتبطة بالتعرض: بيان إجماع. البيئة الصحية 201615:19.
40. Thomas S ، Izard J ، Walsh E et al. ينظم الميكروبيوم المضيف ويحافظ على صحة الإنسان: كتاب تمهيدي ومنظور لغير علماء الأحياء الدقيقة. الدقة السرطان 201777(8):1793-1812.
41. Zumia A، Maeurer M، Host-Directed Therapies Network Consortium (HDT-NET) Consortium. العلاجات الموجهة من قبل المضيف لمعالجة السل المقاوم للأدوية المتعددة: التعلم من مناقشات باستور-بيتشامب. كلين تصيب ديس 201561(9):1432-8.

ظهر هذا المقال في التقاليد الحكيمة في الغذاء والزراعة والفنون العلاجية، المجلة ربع السنوية لمؤسسة Weston A. Price Foundation ، صيف 2019


الانتقال

الجيارديا يمكن العثور عليها في كل منطقة من الولايات المتحدة وحول العالم. في الولايات المتحدة الأمريكية، الجيارديا العدوى هي أكثر الأمراض الطفيلية المعوية شيوعًا ، وتؤثر على أكثر من مليون شخص سنويًا. يمكن لبعض العوامل أن تزيد من خطر إصابتك بالمرض الجيارديا:

  • الأطفال أكثر عرضة للإصابة الجيارديا العدوى من البالغين ولديهم معدلات إصابة أعلى.
  • الجيارديا تميل معدلات الإصابة إلى الارتفاع في أواخر الصيف في الولايات المتحدة.
  • من المرجح أن يصاب المسافرون إلى المناطق التي تعاني من سوء الصرف الصحي الجيارديا.

كيف تصاب بداء الجيارديا وكيف ينتشر؟

يمكن أن تصاب بالجيارديات إذا ابتلعت الجيارديا طفيلي (جرثومة). الجياردياو mdashor البراز (البراز) من الناس أو الحيوانات المصابة الجياردياو [مدش] يمكن أن تلوث أي شيء يتصل به. الجيارديا ينتشر بسهولة شديدة حتى أن الحصول على كميات صغيرة من البراز في فمك يمكن أن يجعلك مريضًا.

يمكن أن ينتشر داء الجيارديات:

  • ابتلاع طعام غير آمن أو ماء ملوث الجيارديا جراثيم
  • الاتصال الوثيق بشخص مصاب بداء الجيارديا ، خاصة في أماكن رعاية الأطفال
  • السفر داخل المناطق التي تعاني من سوء الصرف الصحي
  • التعرض للتبرز من خلال الاتصال الجنسي من شخص مريض أو مريض مؤخرًا الجيارديا
  • التحويل الجيارديا تلتقط الطفيليات من الأسطح الملوثة (مثل مقابض الحمام أو طاولات التغيير أو دلاء الحفاضات أو الألعاب) في فمك
  • الاتصال بالحيوانات المصابة أو بيئات الحيوانات الملوثة بالأنبوب

تبدأ أعراض داء الجيارديات عادةً بعد أسبوع إلى أسبوعين من إصابة الشخص بالعدوى.

الناس في خطر

يمكن أن يصاب أي شخص الجيارديا. ومع ذلك ، فإن الأشخاص الأكثر عرضة للخطر هم:

  • الناس في أماكن رعاية الأطفال
  • الأشخاص الذين هم على اتصال وثيق بشخص مصاب بالمرض
  • المسافرون داخل المناطق التي تعاني من سوء الصرف الصحي
  • الأشخاص الذين يتعاملون مع البراز أثناء النشاط الجنسي
  • الرحالة أو المعسكر الذين يشربون المياه غير المعالجة من الينابيع أو البحيرات أو الأنهار
  • السباحون الذين يبتلعون الماء من حمامات السباحة أو أحواض المياه الساخنة أو النوافير التفاعلية أو المياه الترفيهية غير المعالجة من الينابيع أو البحيرات أو الأنهار
  • الأشخاص الذين يحصلون على المياه المنزلية الخاصة بهم من بئر ضحلة
  • الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة
  • الأشخاص الذين يتعاملون مع حيوانات مصابة أو بيئات حيوانية ملوثة بالأنبوب

فرص الناس في الحصول على الجيارديا infection from dogs or cats are small. The type of الجيارديا that infects humans is usually not the same type that infects dogs and cats. Learn more about الجيارديا and pets.


Giardiasis

Giardia duodenalis is a protozoan flagellate (Diplomonadida).

دورة الحياة:

Cysts are resistant forms and are responsible for transmission of giardiasis. Both cysts and trophozoites can be found in the feces (diagnostic stages) . The cysts are hardy and can survive several months in cold water. Infection occurs by the ingestion of cysts in contaminated water, food, or by the fecal-oral route (hands or fomites) . In the small intestine, excystation releases trophozoites (each cyst produces two trophozoites) . Trophozoites multiply by longitudinal binary fission, remaining in the lumen of the proximal small bowel where they can be free or attached to the mucosa by a ventral sucking disk . Encystation occurs as the parasites transit toward the colon. The cyst is the stage found most commonly in nondiarrheal feces . Because the cysts are infectious when passed in the stool or shortly afterward, person-to-person transmission is possible. While animals are infected with الجيارديا, their importance as a reservoir is unclear.

Geographic Distribution:

Worldwide, more prevalent in warm climates, and in children.

Clinical Presentation

The spectrum varies from asymptomatic carriage to severe diarrhea and malabsorption. Acute giardiasis develops after an incubation period of 1 to 14 days (average of 7 days) and usually lasts 1 to 3 weeks. Symptoms include diarrhea, abdominal pain, bloating, nausea, and vomiting. In chronic giardiasis the symptoms are recurrent and malabsorption and debilitation may occur.


Anything that touches poop from infected humans or animals can be contaminated with الجيارديا germs. People and animals become infected when they swallow الجيارديا germs.

Your dog or cat might get infected by:

  • Being in contact with infected poop from another dog or cat
  • Rolling and playing in contaminated soil
  • Licking its body after contact with a contaminated surface (for example, a dirty litter box or dog cage or crate)
  • Drinking water from a contaminated creek, pond, or other body of water

Young pets, like puppies and kittens, have a higher risk of illness than adult dogs and cats.


نتائج

Diagnostic methods

Fecal microscopy examination

The microscopic identification of الجيارديا النيابة. in fecal samples is considered as the gold standard method for the diagnosis of giardiasis. This method is performed to detecting cysts and trophozoites. The sensitivity of microscopy techniques depends on using direct or concentration methods, the number of examined fecal samples and employment of professionally trained persons (11,12).

Direct examination methods

The diagnosis of giardiasis in most cases is mainly confirmed by stool examination. Fecal suspension in physiological salt solution (0.85 NaCl) or fixation in sodium acetate�tic acid𠄿ormalin (SAF) is used to prepare wet mounts in order to the observation of الجيارديا throphozoite in diarrhea or loose samples. Wet mounts smear can be examined either unstained or iodine stained (2-5% lugol’s solution).

Examination of direct wet saline preparation of a fresh stool specimen allows motile trophozoites to be seen, but in stained and SAF preparation smears the trophozoites will be non-motile. If diarrhea stool sample containing trophozoite left too long without fixations or preservatives solution, the organisms tend to degeneration, thus preventing has been recommended for sample transfer and protection of the typical trophozoite morphology. A number of commercial kits with preservative solutions are available or can be made manually. The most commonly used preservation kit contains of 10% buffered formalin, polyvinyl alcohol (PVA), merthiolate-iodine-formalin, and SAF solution (9, 13). Polyvinyl alcohol is suitable for preparation of smear in order to permanent staining.

In the asymptomatic individuals and healthy carrier who do not have diarrhea, the cyst stage is more likely to be seen in a fecal sample examination. Fecal suspension in saline or lugol’s solution or in a fixative solution may be used for cyst identification.

How many fecal examinations are necessary to detect Giardia cyst by wet mount methods?

In these cases, the number of cysts may be low in the fecal specimens, thus the wet mount examination of stool samples may not detect the parasite. It has been recommended for preparation and examination of two or more, even to six wet mounts smear for increasing the chance of finding parasite agents. Also, it must be requested from patient to submit more than one stool samples on consecutive days due to the intermittent shedding of the cyst. Examination of one stool sample will allow the diagnosis of 60 to 80% of infections, two stool samples examination will allow the detection of 80 to 90%, and diagnosis will be over 90% if three stool samples have been examined (14). However, in some cases, the examination of more than three stool samples is necessary due to intermittent or low levels of cyst shedding (15).

Direct microscopy method has been considered economical and rapid for the diagnosis in the medical diagnostic laboratory.

Fecal concentration is a recommended and routine procedure that allows the detection of a small number of الجيارديا cysts may be missed by using wet mounts direct smear. Concentration methods have been designed to separate protozoan cysts and helminthes eggs from excess fecal debris. Flotation and sedimentation are two types of concentration procedure that have been used in the parasitological laboratory. Flotation methods permit the separation of some protozoan cysts and helminthes eggs through the use of a liquid with high specific gravity such as NaCl, NaNO3, ZnSO4 (final specific gravity of about 1.20). Zinc sulfate has been recommended as the best saturated solution to detection of الجيارديا cyst (4). الجيارديا cysts and other parasitic elements are floated and visible on the surface and the debris aggregate at the bottom of the tube. A modified technique has been made by adding a centrifugation step after the samples emulsified in flotation methods for increasing the efficiency of cyst recovery.

Yields of this technique are cleaner than sedimentation methods, but in flotation techniques the walls of cysts will often be collapsing.

The sedimentation procedures are the recommended methods as being the easiest to perform and less prone to technical errors (4). In this method, using centrifugation has been led to the recovery of الجيارديا cyst and other intestinal parasite in fecal sediment. These methods are the easiest but the preparation contains more debris. Many sedimentation methods have been employed for detection of الجيارديا النيابة. and another intestinal protozoan cyst. Among them, the formalin-ether/ formalin-ethyl acetate, sedimentation technique are best to employ and generally applicable. In these methods, 10% formalin has been fixed and preserved cyst stage and also provides user protection due to microbicidal activity of formalin. The ether or ethyl acetate has been used to remove the fat drop and oils. In this method, less distortion of الجيارديا cysts occurs in comparison with zinc sulfate flotation.

Comparison of wet mounts smear and formalin-ether concentration techniques in the diagnosis of intestinal parasite has showed that formalin-ether concentration technique detected 65.26% of positive specimens for one or more intestinal parasites while the direct wet mount smear was only 34.74% sensitivity (16).

A significant number of the infected individual was missed by using wet mount smear method. Another study has showed 55% sensitivity for wet mount smear and 83% for formalin-ether concentration in الجيارديا cyst diagnosis at infected BALB/c mice (8).

The formalin-ether concentration technique can be adopted and used as a routine method in medical diagnostic laboratories.

The Kato-Katz method is a sensitive method that has been widely used for diagnosis of Schistosoma mansoni ova and soil transmitted helminths such as, Ascaris, Trichuris, and Hookworms.

Kato-katz is not used routinely for diagnosis of الجيارديا النيابة. and other human intestinal protozoa. However, this technique was evaluated by some researchers for detection of الجيارديا infection (17-18). Using this method for diagnosis of الجيارديا النيابة. has limitations, particularly in sensitivity.

Sucrose density gradient centrifugation is not normally and usually employed for الجيارديا النيابة. diagnosis in the medical laboratories. This method has been used for isolation of الجيارديا cyst from fecal debris. In this technique, debris was removed by centrifugation and re-suspension of infected stool specimen in 0.85 molars sucrose suspension (19). The high purified and viability of the cysts have allowed using this technique, for studies on cultural methods, excystation, and the effect of drug agents, molecular or biochemical characterization. This method is expensive, time-consuming and it is not economical that employing in medical diagnostic laboratories for cyst diagnosis. However, some studies have been used this method for diagnosis proposes and compare it with other techniques. Elmi وآخرون. have reported a high sensitivity (94%) for this method compared to direct and formalin𠄾ther methods. They suggested that sucrose density gradient is a suitable diagnostic method and it can be used in place of formalin-ether concentration (8).

Xiao and Herd showed that sensitivity of a sucrose gradient method is depended to intensities of sample infections, so they have reported 42.9% and 51.2% recovery rate of الجيارديا cyst for sucrose gradient flotation when infection intensities were moderate or high (20).

Identification of الجيارديا trophozoite and cyst are dependent on morphological criteria. Sometimes the correct identification of this morphological character may need to the examination of the permanent stained smear for revealing some details of the organism that cannot be seen in unstained or temporary stained smears. Several temporary and permanent stainings have been existed for identification and diagnosis of الجيارديا trophozoite and cyst. Although an experienced microscopic can identify this organism on a slide of concentrated and temporary stained sample, the permanent stain is not recommended for all stool samples that submitted for الجيارديا examination.

A number of staining technique is available for staining of الجيارديا trophozoite or cyst. Temporary stain such as methylene blue and iodine or lugol solution are primarily stains that have been used after preparation of a wet mount or concentration smears for better detection.

Some permanent stains have been used for الجيارديا النيابة. diagnosis. Giemsa stain is an easy to use permanent stain for routine clinical laboratory use. In this staining, flagella and nuclei are reddish pink stain, and cytoplasm stains grey-blue. Iron hematoxylin is a useful staining procedure for demonstrating trophozoite and cyst of الجيارديا, additionally automated staining machines can be used for this method (21-22). Although Chlorazol Black is not widely used, it is another stain that has been used for permanent staining of trophozoite and cyst of الجيارديا النيابة. and other intestinal protozoa. In this staining, the background of smear is light blue/grey, the cytoplasm of organism stains blur/grey and nuclei tend to dark (blue/black) (23-24).

Trichrome is a shorter permanent stain that is simple and well- stained smears in about 45 min to 1 hour. This procedure is of value for staining fresh faecal specimens as well as stool fixed in PVA. In this staining, the background materials stain green or blue-green. The cytoplasm of trophozoites and cyst stain green or greenish-blue, nuclei and nuclear chromatin stain red or red-purple (23).

Although cultivation of human intestinal protozoa is a useful method for detection and diagnostic purpose, routine culture techniques were not established for الجيارديا النيابة. in the clinical diagnostic laboratory. Cultivation of الجيارديا النيابة. is applied in the research laboratory for many types of studies that require a large number of trophozoite.

ال الجيارديا النيابة. is grown in the monoxenic and xenic type of culture system. In monoxenic system, the parasite has been grown in the presence of a single additional flora organism species and in axenic, parasite has been grown in the absence of any other accompanied alive cell (25). Monoxenic cultivation is an introduction to xenic growth however, الجيارديا النيابة. can be established directly into axenic media.

The most common and suitable used medium for الجيارديا axenic culture is Diamond's medium "TYI-S-33" which modified by Keister DB (25-26).

In some cases of giardiasis that routine laboratory methods are unable to confirm infection, examination of fluids obtained from duodeno-jejunal by endoscopy or using string test (entro-test) may be useful for revealing the الجيارديا trophozoites (9,27). The Entero-Test consists of a lead-weighted gelatin capsule containing a length of nylon string 90 or 140 cm. After ingestion, the capsule dissolves and the nylon releases down into the duodenal area by peristaltic action. The string was left in this area for a recommended of 4 hours, the nylon string was withdrawn, the fluid from the bile-stained portion of the string was extracted and examined by direct microscopy or inoculated to the culture medium (27-28). Some studies have demonstrated that application of the string test resulted in an increase of the successful axenic cultivation of الجيارديا النيابة. than other detection methods (28-30).

Also, a drop of mucus can be fixed directly on the slide and used for permanent staining (9).

The value of Entero-Test to fecal examination for الجيارديا النيابة. diagnosis is little known and reported inconsistent. Some researchers have reported that Entero-Test is reliable and superior to stool examination for identification of الجيارديا النيابة. in human and dog (31-32) while others do not support it. Goka وآخرون. showed that giardiasis was diagnosed in 73% of 229 patients with the first fecal specimen while it was found in only 44% of the patients via duodenal aspirates examination (9, 15). However, further studies need to investigate this difference.

A variety of antibody and antigen detection methods have been developed and used for immunodiagnostic of giardiasis during the last three decades. Nevertheless, immunodiagnostic of giardiasis is still has a complementary role for microscopy stool test in the diagnosis of giardiasis. Immunodiagnostic test for الجيارديا النيابة. diagnostic includes immunoassay techniques such as ELISA for antibody detection and methods dependent on detection of الجيارديا intestinalis antigens in human fecal specimens (33).

Both cell-mediated and humeral immunorespons stimulated in human giardiasis (34- 35). The presence of IgM, IgG and secretary IgA humeral response to acute giardiasis has been noted previously (34, 36-37). In persons with acute giardiasis level of IgM antibody fall to levels of healthy persons between two or three weeks after drug treatment. This indicates that detection of IgM antibody may be a useful indicator for diagnosis of current infection. IgG antibody response may remain for up to 18 months after infection, so it has been applied in epidemiological studies (4). حداد وآخرون.، in 1984 showed specific IgG antibody response to trophozoite is detectable in 81% of infected asymptomatic الجيارديا and only in 12% of healthy control individuals (38).

It is well known that الجيارديا النيابة. induces a strong production of IgA antibody in human and animal infections. Secretary IgA (sIgA) as the predominant antibody has been detected in duodenal fluid and saliva samples of infected people. The production of secretary IgA has been developed during active giardiasis, so detection and monitoring this antibody may be a useful tool for serodiagnosis (39-40).

A study on الجيارديا-infected children in Egypt has showed that salivary and serum IgA and IgG responses against G. duodenalis infection were significantly higher than non-الجيارديا infected children (pπ.001) (40).

A variety of assays such as Elisa, IFA, Western blot have been used for the serodiagnosis of giardiasis, but these methods may be problematic as the antibody may be detectable as long times after treatment of acute diseases. Commercially produced kits were not developed for detection of serum antibodies to الجيارديا عدوى.

Some methods include immunoassay techniques (including enzyme-linked immunosorbent assays [ELISAs], and rapid antigen detection tests [RDTs] such as non-enzymatic immunochromatographic assays) have been used to detect fecal antigens in both preserved formalin- and fresh stool specimens (33).

Several commercially kits are available and ELISAs are the basis for detection of faecal G. intestinalis antigens. Using immunoassay kits have been described for simultaneous detection of الجيارديا و كريبتوسبوريديوم أو الجيارديا النيابة. ، كريبتوسبوريديوم و Entamoeba species antigens in faecal specimens (33, 41, 10). There are many published articles about comparing the sensitivity of immunoassays methods and the faecal microscopy in diagnosing الجيارديا عدوى. The overall conclusion of them with some exceptions is that immunoassay is more sensitive than or as sensitive as, microscopy fecal examination (33, 10, 42- 43).

One of the best antigens that have ever been used is الجيارديا stool antigen with a relative molecular mass of 65 Kda (GSA65) which presenst in both trophozoites and cysts (4). The reported sensitivity of Elisa-GSA65 for a single specimen varies between 95 and 100% with 100% specificity. Elisa-GSA65 can detect giardiasis in at least 30% more cases than microscopy examination (44).

There are some non-enzymatic immunochromatographic techniques for identification of G. intestinalis antigen in faecal specimens. In these methods the captured antigen is detectable with an antibody conjugated to a visible marker. حضور ال G. intestinalis antigen indicated by a dark band and it is visible to the naked eye (4, 33.11-12, 45- 46).

Results of immunochromatographic techniques are visible in 10� min, in contrast to the longer time that required enzyme-linked immunosorbent assays.

Considering the cost of antigen detection tests, feacal microscopic which has been used in medical laboratories examination is cheaper and easier.

The sensitivity and specificity of different kits for Giardia stool antigen detection were compared in Table1 .

الجدول 1

Comparison of sensitivity and specificity stool antigen detection kits for الجيارديا diagnosis

AuthorsعامKitAssaySensitivity%Specificity%مراجع
Aldeen et al.1998Alexon pro spect microplate الجياردياElisa100100
Aldeen et al.1998Alexon pro spect newElisa100100
Aldeen et al.1998Pro Spect T الجيارديا RapidElisa90100
Aldeen et al.1998Pro Spect T Giardia EZ microplateElisa95.7100
Aldeen et al.1998Cambrigde microwellElisa88.6100 55
Aldeen et al.1998Meridian PremierElisa92.9100
Aldeen et al.1998Trend G.lamblia direct detection systemElisa98.699.3
Aldeen et al.1998Trend G.lamblia direction RS systemElisa97.1100
Garcia LS et al.2000Bio Site diagnosisEIA95.997.4
Faubert G2000Manual-Non commericalElisa79 _
Faubert G2000Manual-Non commericalCIE90_
Schunk M et al.2001R-Biopharm RidaScreen® الجياردياEIA10099.6
Duque-Beltrán, et al.2002Manual-Non commericalElisa10095
Garcia LS, et al2003Immuno Card STATEIA93.5100
Weitzel T, et al2006Ridascreen الجياردياEIA8299.4
Weitzel T, et al2006Rida Quick الجياردياEIA80100
Weitzel T, et al2006Rida Quick CombiEIA8098.9
Weitzel T, et al2006 الجيارديا-StripICT44100
Mekaru SR, et al.2007SNAP GiardiaEIA85.3100
Mekaru SR, et al.2007Pro Spect T الجيارديا microplate assayEIA91.299.4
Mekaru SR, et al.2007Immuno Card StatEIA72.799
Mekaru SR, et al.2007X pectEIA79.499
Schuurman T, et al.2007Immuno Card Stat Rapid assayElisa9897
Al-Saeed, Issa SH.2010Strip, Novum DiagnosticaElisa76.4100
Goni P, et al.2012R-Biopharm RidaScreen® الجياردياICT90-9799
Minak J, et al.2012Immuno Card STATEIA7844
Minak J, et al.2012XpectEIA5678
Bouyou-Akotet et al.2016Immuno Card STATEIA6396.6
Beyhan YE, Taş Cengiz Z2017 الجيارديا CELISAElisa53.379
Goudal A, et al.2018 Crypto/Giardia K-SeT®, Coris ioconceptICT86.7100
Uiterwijk M, et al.2018IDEXX SNAP الجيارديا®EIA71.999.6
Barbecho J M, et al2018ProSpecT Microtiter Plateإليسا94.197.4
Barbecho J M, et al2018SNAP الجياردياإليسا87.193.4
Barbecho J M , et al2018Anigen Rapid CPV-CCV-الجيارديا Antigen Testإليسا80.280.3
Barbecho J M, et al2018Witness الجيارديا Testإليسا73.371.1
Barbecho J M, et al2018VetScan Canine الجيارديا Rapid Testإليسا7085.5
Hijjawi N, et al2018RidaScreen® الجياردياإليسا76.568

EIA: Enzyme immunochromatographic assay ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay CIE: Counter immuno electrophoresis ICT:Immuno chromatographic Test

Molecular diagnosis of giardiasis is not used in routine medical laboratories.

PCR-based methods are often restricted to research laboratories and mostly used for sub-typing propose such as determination of assemblages or sub-assemblages of Giardia duodenalis (4, 5). الاختصاص

target gene sequence which has been used in different molecular studies of Giardia species are genes encoding small subunit (SSU) ribosomal RNA, glutamate dehydrogenase (gdh), triosephosphate isomerase (tpi) and β-giardin genes (a protein in the adhesive disk of الجيارديا).

comparison and polymor-phisms of glutamate dehydrogenase (gdh), the small-subunit of ribosomal RNA (SSU), and triosephosphate isomerase (tpi) genes, showed that G. duodenalis is classified to at least eight distinct genetic groups (A to H) or assemblages (1, 5). All these assemblages are indistinguishable by light microscopy. Two assemblages A and B are mainly isolated from human. Genotyping study of human isolates of الجيارديا in different regions of Iran and neighboring countries indicated that AII as the most common sub-assemblage is followed by BIII and BIV, respectively (5, 19).

Using multiplex real-time PCR have been described for the simultaneous detection of الجيارديا النيابة. ، Cryptosporidium, Dientamoeba و المتحولة الحالة للنسج with a high sensitivity and specificity (47). In recent years PCR-based methods have been used for detecting G. intestinalis and other human parasites in environmental sources such as water, and sewage (48-50).

There is an extensive literature that compares the molecular methods and other diagnostic technique in diagnosing الجيارديا infection (33,47-52). Real-time PCR has been reported to be more sensitive and beneficial than Elisa and faecal microscopy for diagnosing G. intestinalis infection (51). Using a real-time PCR-based as routine parasitological examination for the identification of G. intestinalis displayed an average 92%sensitivity and 100% specificity (53). Comparison of five diagnostic tests for identification of Giardia duodenalis in dog fecal samples has showed that performance of the PCR was poor and the relative sensitivity was 58% and specificity reported 56% (54).

A recent study by Hijjawi وآخرون. (2018), the sensitivity and specificity for the Nested-PCR in diagnosis of giardiasis was 89.9% and 82.9% respectively (52).


EXEMPLIFICATION

The following Examples have been included to provide guidance to one of ordinary skill in the art for practicing representative embodiments of the presently disclosed subject matter. In light of the present disclosure and the general level of skill in the art, those of skill can appreciate that the following Examples are intended to be exemplary only and that numerous changes, modifications, and alterations can be employed without departing from the scope of the presently disclosed subject matter. The following Examples are offered by way of illustration and not by way of limitation.


شكر وتقدير

This work was supported by the NIH R01 AI105063 to WPD and by the Oak Ridge Institute for Science and Education through an interagency agreement between the US Department of Energy and the US Food and Drug Administration. We wish to thank Christian Sauder and Laurie Ngo (FDA, Silver Spring, MD) for critical reading of the manuscript, and Jan Johannessen (FDA, Silver Spring, MD) for providing the MRI rat brain images. We dedicate this work to the memory of the late Dr Philip Snoy, DVM, Director, CBER Veterinary Services, respected scientist, admired leader and treasured friend, who laid much of the groundwork towards development of improved preclinical MuV neurotoxicity tests.